Токсическая дистрофия печени первичной и вторичной этиологии. Дистрофические изменения в печени

Регулярное употребление этилового спирта приводит к необратимым нарушениям функциональной активности внутренних органов и головного мозга. Но главной мишенью токсичного соединения всегда становиться печень, ответственная за нейтрализацию всех ядовитых веществ , проступающих в организм человека из окружающей среды. Приходит время, когда биологический барьер не способен полноценно выполнять свою работу – у человека развивается острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени. Опасность патологии заключается в малой выраженности симптоматики. Это является серьезным препятствием для лечения заболевания на начальной стадии.

Механизм развития жировой патологии печени при алкогольной интоксикации

Токсическая жировая дистрофия печени – скопление капель жира внутри печеночных клеток , причиной которого становится длительный прием спиртных напитков. Эта патология диагностируется у всех алкоголиков независимо от пола и изначального состояния здоровья. Заболевание считается первым этапом повреждения гепатоцитов (основных структурных элементов печени). При отсутствии врачебного вмешательства дистрофические изменения нарастают, провоцируя развитие гепатитов и цирроза.

Неважно, какие алкогольные напитки, с каким процентным содержанием в них чистого этанола употребляет человек. Острая жировая дистрофия образуется даже у людей, регулярно выпивающих после работы бутылку пива. Риск развития патологии повышается при однообразном рационе питания.

Печень является одним из важнейших органов, отвечающих за метаболизм липидов. Жиры, которые содержатся в продуктах питания, попадают в желудочно-кишечный тракт. С помощью ферментативных соединений липиды расщепляются, а затем поступают в кровяное русло. Потоком крови они переносятся в печень для дальнейшей переработки. Жировые клетки трансформируются в полезные вещества, которые необходимы организму человека для нормального функционирования. К ним относятся:

  • фосфолипиды;
  • холестерин;
  • триглицериды.

Острая жировая токсическая дистрофия развивается при накоплении в клетках печени более 10% липидов, состоящих в основном из триглицеридов. Концентрация жировых скоплений в биологическом фильтре при длительной алкогольной интоксикации может составлять более 50% от всей массы гепатоцитов . Вероятность быстрого прогрессирования острой алкогольной дистрофии, или гепатоза, зависит от наследственной предрасположенности к появлению привыкания, наличия заболеваний эндокринной системы, употребления жирной и жареной пищи.

Разновидности жировой дистрофии печени при хронической интоксикации

При диагностировании пациентов с острой токсической жировой дистрофией при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии специалисты отмечают различное распределение триглицеридов во всех отделах печени. Это позволяет классифицировать заболевание по морфологическим признакам:

  1. Диссеминированная очаговая. Этот вид патологии характеризуется отсутствием явных признаков деформации гепатоцитов. В печени образуется несколько обширных скоплений триглицеридов, локализованных в одном отделе .
  2. Диссеминированная выраженная. При данной форме заболевания липиды распределяются в различных печеночных отделах (долях) и способны провоцировать незначительное количество симптомов, например, ноющие боли в подреберье.
  3. Зональная. Триглицериды обнаруживаются во всех отделах печени, повреждая обширные участки. Признаки мало выражены, их можно спутать с симптомами различных заболеваний внутренних органов.
  4. Диффузная. Липиды равномерно располагаются во всех гепацитах биологического фильтра, значительно снижая функциональную активность печени. Человек испытывает тошноту, тяжесть в боку, сильную усталость.

Алкогольная интоксикация становится причиной возникновения редкой формы жировой дистрофии – синдрома Циве . После поступления в организм человека значительной дозы этилового спирта происходит отравление не только печени, но и всех внутренних органов, а также головного мозга. После гибели нейронов снижаются процессы регуляции систем жизнедеятельности, клетки и ткани не способны выполнять свои функции. Такое состояние является предрасполагающим для синдрома Циве, который характеризуется такими нарушениями:

  • в крови появляется значительное количество шлаков, токсических соединений, продуктов распада биологически активных веществ;
  • увеличивается концентрация билирубина, красящего ингредиента желчи, образующегося после распада красных кровяных телец;
  • повышается уровень холестерина, соединения органического происхождения, содержащегося в клеточных мембранах и ухудшающего кровоток.

Помимо изменения состава крови, при острой жировой токсической дистрофии развивается гемолитическая анемия. В крови снижается содержания гемоглобина, отвечающего за доставку молекулярного кислорода к тканям.

Основной причиной низкого уровня гемоглобина становится гибель эритроцитов из-за возникшего дефицита токоферола. Это биологически активное вещество синтезируется и накапливает в печени при нормальном состоянии здоровья. Синдром Циве хорошо поддается медикаментозной терапии, но только при полном отказе от употребления алкогольных напитков.

Клиническая картина острой жировой дистрофии

Симптоматика гепатоза на первоначальном этапе схожа с патологическими признаками болезни Боткина, при которой здоровье пациента быстро ухудшается. Значительно повреждается центральная и периферическая нервная система , что провоцирует появление многочисленных расстройств мозговой деятельности:

  1. У человека развивается бред.
  2. Он не способен долго находиться в одном положении.
  3. Происходит нарушение работы пищеварительной системы.
  4. Снижаются тактильные, мышечные и сухожильные рефлексы.

Психические расстройства при алкогольной интоксикации настолько сильные, что дальнейшее лечение острой токсической жировой дистрофии возможно только в условиях стационара. Патологический процесс при гепатозе может развиваться по иному сценарию. Центральная система реагирует на перерождение и разрушение гепатоцитов следующим образом:

  • появляется апатия, депрессия, безразличие к происходящему;
  • снижается жизненный тонус;
  • возникает сонливость.

Если человеку в таком состоянии не оказывается врачебная помощь, то он впадает в бессознательное состояние. Развивается печеночная кома, при которой биологический фильтр не способен выполнять свои функции по очищению крови от токсических соединений и продуктов метаболизма. Летальный исход наступает через определенный временной промежуток, находящийся в зависимости от изначального состояния организма.

Острая жировая токсическая дистрофия на последней стадии диагностируется у людей, которые употребляли спиртные напитки не менее 10 лет. Такое заболевание крайне трудно поддается терапии из-за значительного замещения гепатоцитов клетками жира и соединительной тканью.

Этиловый спирт в большом количестве оказывает гепатотоксическое действие. Острая жировая дистрофия не только способна провоцировать появление заболеваний, но часто сама становится сигналом для дальнейшего диагностирования цирроза или алкогольного гепатита . В большинстве случаев на ранней стадии патологии развивается жировая инфильтрация печени, или стеатоз. Это самый распространенный среди алкоголиков гепатоз, характеризующийся накоплением жировых клеток в гепатоцитах и стабильным течением. Когда стеатоз протекает на фоне воспалительного процесса, то образуется стеатогепатит – прогрессирующая в фиброз или цирроз патология. Токсическая жировая дистрофия, как правило, протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диагностировании других заболеваний. Могут появляться такие признаки накопления триглицеридов в клетках печени:

  1. Тяжесть и неприятные ощущения правом подреберье, усиливающиеся при физических нагрузках.
  2. Периодически возникающая тошнота и горький привкус во рту.
  3. Утомляемость, головокружения, слабость.

Если человек на этой стадии гепатоза перестает употреблять алкогольные напитки, то при соблюдении всех рекомендаций врача полное выздоровление наступает уже через несколько недель.

Острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени похожа на клиническую картину хронического отравления этиловым спиртом:

  • избыточный вес или истощение;
  • повышенное почечное и (или) артериальное давление;
  • тремор верхних и нижних конечностей;
  • припухлость грудных, ушных желез;
  • повышенная потливость;
  • красный цвет лица и ладоней;
  • расширение поверхностных мелких сосудов.

Если у человека есть в наличии 4-5 из этих признаков, то у него диагностируется хроническая интоксикация. Это же свидетельствует об острой жировой дистрофии печени. Помимо накопления триглицеридов в гепатоцитах, у алкоголиков одновременно развивается панкреатит, эрозивный гастрит, хронический гломерулонефрит. Также снижается способность сердечной мышцы нормально перекачивать кровь. Вследствие нарушения метаболизма биологически активных веществ в организме возникает острый дефицит витаминов и микроэлементов, что становится причиной появления мегалобластной анемии.

Факторы, провоцирующие жировую дистрофию

Основная причина острой жировой токсической дистрофии – злоупотребление спиртными напитками. Для возникновения заболевания необязательно принимать этиловый спирт ежедневно, достаточно выпивать этанол редко, но в больших дозах. Печень не способна сразу переработать значительное количество алкоголя. После проникновения в ее клетки токсинов происходит расщепление молекул этилового спирта до ядовитого соединения ацетальдегида.

Когда в организм человека попадает небольшая доза этанола, то при участии особых ферментов он разлагается на безобидную уксусную кислоту. Она выводится мочевыделительной системой без всяких последствий для здоровья.

А вот высокая концентрация алкоголя полностью не метаболизируется гепатоцитами, поэтому происходит серьезное отравление. Нарушается не только работа всех систем жизнедеятельности – страдает и сама печень. Ведь в ней остается токсичный ацетальдегид, который непосредственно повреждает печеночные клетки. К осложняющим жировую дистрофию факторам также относятся:

  1. Гибель гепатоцитов развивается быстрее, чем происходит их восстановление при помощи фармакологических препаратов. На месте поврежденных клеток печени образуется грубая соединительная ткань.
  2. Гипоксия тканей. После разрушения красных телец в кровяном русле накапливается молекулярный кислород, в то время как все клетки ощущают его острый дефицит.
  3. Снижение объема. После появления фиброзных участков в долях печени снижается площадь активно функционирующей поверхности.
  4. Нарушение процессов обмена. Дефицит белковых ингредиентов провоцирует избыточную отечность тканей.

Из-за расстройства регуляции метаболизма центральной нервной системой происходит нарушение процессов обмена в самом биологическом фильтре. Триглицериды проникают в цитоплазму гепатоцитов и начинают накапливаться в них. Ядро смещается к оболочке, что делает внутреннее состояние клетки крайне нестабильным.

Острая токсическая жировая дистрофия стремительно развивается за короткий срок при совокупности следующих негативных факторов:

  • употребление этилового спирта более трех дней подряд;
  • прием алкогольных напитков со значительным временным промежутком, но в большом количестве;
  • генетическая предрасположенность к развитию физической и психологической зависимости;
  • дефицит в рационе питания продуктов с большим содержанием белка;
  • избыточная масса тела, нарушение метаболизма в результате эндокринных заболеваний в анамнезе.

При наличии воспалительного процесса в печени, который имеет вирусную этиологию, перерождение гепатоцитов в соединительную ткань значительно ускоряется. Поэтому при диагностировании токсической жировой дистрофии специалисты обязательно проводят посев биологического образца в питательную среду. Патологии, спровоцированные вирусами, имеют несколько другую схему лечения.

Основные симптомы жировой дистрофии печени

Так как на начальной стадии жировой инфильтрации ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, то патологию опытные врачи выявляют при проведении дифференциальных методов диагностики. По мере накопления триглицеридов клетками печени нарастает выраженность негативных признаков алкогольной дистрофии:

  1. На всей поверхности кожных покровов появляются сосудистые «сеточки» и «звездочки» красноватого оттенка, в основном локализованные на щеках.
  2. На подошвах утолщается и краснеет кожа.
  3. У мужчины жировая ткань начинает распределяться по женскому типу: руки и ноги становятся более тонкими, округляются бедра, грудные железы укрупняются.
  4. Замедляется рост волос в подмышечных впадинах и на лобке.
  5. Уменьшается объем тканей яичек, снижается их функциональная активность.
  6. Возникает половая дисфункция и импотенция – мужчина не может совершить полноценный половой акт.
  7. Сухожилия на ладони уплотняются и приобретают форму жгута. Это приводит к ограничению функции ладони, она не способна сгибаться под правильным углом.
  8. Кожные покровы и слизистые оболочки постепенно желтеют, в итоге окрашиваются даже глазные склеры.
  9. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: алкоголика мучает постоянная тошнота и рвота, метеоризм, изжога, кислая отрыжка, вздутие живота.
  10. Снижается перистальтика кишечника на фоне развития хронических запоров или диареи.
  11. Снижается аппетит, что становится причиной дефицита массы тела.
  12. Возникают боли в правом подреберье, которые могут отдавать в левую часть туловища.

Вышеперечисленные симптомы острой жировой токсичной дистрофии могут появляться все сразу или человека беспокоят лишь некоторые из них. Если алкоголик продолжает употреблять спиртные напитки, то заболевание начинает обостряться рецидивами. В этот период признаки патологии ощущаются сильнее: боли становятся резкими, открывается мучительная рвота.

Лечение алкогольной жировой дистрофии

Так, совокупность симптомов жировой инфильтрации схожа с клиникой алкогольного гепатита, болезни Боткина и цирроза, пациентам проводится диагностирование с помощью новейших инструментальных методик. Важной частью обследования является биопсия взятого у человека образца печеночной ткани. Процедура относится к инвазивным способам – в области печени делается прокол специальными инструментами, чтобы изъять материал для исследования.

Перед тем как проводить диагностику и медикаментозную терапию жировой дистрофии пациенту настоятельно рекомендуется изменить привычный образ жизни: необходимо прекратить употребление любых алкогольных напитков и соблюдать щадящую диету с большим содержанием богатых белками продуктов.

Лечение гепатоза начинается с проведения дезинтоксикационной терапии (гемосорбция, плазмаферез). После устранения накопившихся токсичных соединений доктор назначает фармакологические препараты в виде капельниц и таблеток для восстановления поврежденных клеток печени. Улучшить общее состояние организма человека помогает длительный прием иммуностимуляторов, витаминов и микроэлементов.

Токсическая дистрофия печени – патология, характеризующаяся обширным и быстрым омертвением тканей этого органа. Помимо этого развивается и печеночная недостаточность, при которой происходит нарушение многих жизненно важных функций печени.

Чаще всего заболевание протекает в острой форме, однако порой переходит и в хроническую, что провоцирует ряд нежелательных последствий.

Причины развития

Обычно ТДП возникает вследствие следующих факторов:

  • Отравление алкоголем (этиловым спиртом и суррогатами).
  • Последствия вирусного гепатита. Часто в тех случаях, когда болезнь не была вылечена должным образом.
  • Отравление некоторыми ядами , входящими в состав грибов, хлороформа, нафталина, ряда растений (например, гелиотропа) и медицинских препаратов (фторотан, антибиотики). Лекарства будут представлять опасность, только если доза окажется сильно превышена.

Токсическая дистрофия печени может развиваться также из-за серьезного кислородного голодания тканей (гипоксии), которое возникает при проблемах с кровообращением или при сильной потере крови.

Особую внимательность следует проявить женщинам, которые планируют беременность. Если у них есть хронические заболевания печени, нужно обратиться к врачу, чтобы затем избежать осложнений.

Симптомы

Симптомы этой патологии выражены довольно слабо. Пациент, как правило, не замечает их на первых стадиях болезни. Через какое-то время появляются другие признаки болезни:

  1. продолжительные боли в области печени;
  2. тошнота, нарушения стула;
  3. желтуха;
  4. потеря массы тела;
  5. кровоизлияния, проявляющиеся на слизистых и на коже;
  6. увеличение объёма лимфатических узлов и селезёнки.

На фоне токсической дистрофии печени, особенно в хронической стадии, иногда развивается цирроз печени. Если болезнь не поддается необходимому лечению, то пациент умирает вследствие нарушения работы органа.

Стадии развития

Патология токсической дистрофии печени подразделяется на 3 стадии, которые представлены в таблице ниже.

Стадия Время Что происходит
Первая, субмассивный некроз 1 неделя Орган увеличивается в объеме, становится желтоватого цвета, приобретает дряблый, нездоровый вид. Гепатоциты (клетки паренхимы) подвергаются некрозу. На их месте появляется жиро-белковый детрит (продукт распада тканей).
Вторая, массивный некроз 2 недели Детрит начинает постепенно рассасываться. Некроз распространяется по всей поверхности. Строма (тканевая основа органа) перестает быть защищенной. Печень быстро уменьшается в объеме. На этой стадии уже наступает риск летального исхода от печеночной недостаточности.
Третья, красная 3 недели Орган приобретает ярко выраженный красный цвет. Это обусловлено тем, что клетки иммунной системы поглощают омертвевшие ткани. На этой стадии происходит развитие постнекротического цирроза печени. Вероятность смерти значительно повышается.

Перечисленные стадии характерны для острой формы протекания болезни. Продолжительность развития ТДП может отличаться у некоторых пациентов и длиться в течение 1-2 месяцев. Однако чаще всего этот срок равен именно 3-м неделям.

Изменения в печени также зависят от причины возникновения ТДП. При гепатите орган часто покрывается западениями в виде углублений на месте мертвой ткани. Некроз обычно имеет колликвационный характер – с большим количеством жидкости во всех отделах. Очаги при этом преимущественно сливаются друг с другом. У пациентов наблюдается холестаз – уменьшение объема выделяемой желчи.

При токсическом отравлении в печени наблюдаются несколько другие изменения. Орган поначалу немного увеличивается в размерах, а затем резко уменьшается. Видны места кровоизлияний, западения. В клетках отмечается поражение мембран. Некроз наблюдается в центролобулярных отделах. Воспалительная реакция при этом выражена довольно слабо. Поражаются внутренние стенки печеночных вен.

При отравлении лекарственными препаратами, антибиотиками некроз имеет массивный или субмассивных характер, часто развивается на фоне жировой дистрофии (большое накопление в печени липидов). При этом замечается нарушения белково-водно-электролитного обмена, холестаз, отёчность.

Клиническая картина

У пациента, который страдает токсической дистрофией печени, наблюдаются определенные изменения в организме. Так, появляются подергивание мышц, расширение зрачков, проблемы с восприятием, повышение в крови уровня билирубина – одного из компонентов желчи.

Для ТДП характерно обильное накопление крови в тканях, что вызывает кровоизлияние в носу, половых органах, со рвотой. При ТДП у человека может увеличиться вес, поскольку в брюшной полости нередко скапливается свободная жидкость (асцит).

Болезнь иногда приводит к развитию у пациента печеночной комы – синдрома, поражающего ЦНС и приводящему к нарушению кровообращения и обмена веществ. Печеночная кома развивается остро.

В первую неделю у больного наблюдается сильное головокружение, обморочные состояния, сильная потливость, заторможенность действий. На второй неделе симптомы ухудшаются, наступает ступор, нередко приводящий к летальному исходу.

Тяжесть протекания ТДП зависит от причины возникновения заболевания. Так, наиболее опасно отравление токсическими веществами (бледной поганкой, суррогатами алкоголя и т.д.).

Диагностика

Установить наличие у человека токсической дистрофии печени помогает ряд специальных методов:

  • . Врач расспрашивает пациента, проводит диагностический опрос, узнает о симптомах и жалобах.
  • Различные лабораторные исследования. Особое внимание уделяется анализу крови. Уровень аммиака и билирубина заметно увеличивается, а холестерина, общего белка и мочевины – снижается.


Последний способ применяется не всегда. Однако порой у врача могут возникнуть сомнения в правильности постановки диагноза. Дело в том, что симптомы ТДП схожи с рядом других заболеваний, таких как уремия, гипогликемическая кома.

Лечение

Лечение пациентов с ТДП проводится в стационарных условиях. В целом методы терапии схожи с теми, которые применяются при печеночной недостаточности.

Принципы лечения состоят в следующем:

  1. Строгая диета. Пациенту ограничивают потребление белка (не более 50 граммов в день), в тяжелом состоянии его и вовсе убирают из рациона.
  2. Промывание кишечника. Процедура осуществляется с помощью сифонной клизмы. В среднем вводится около 12 литров воды. Также из желудка и двенадцатиперстной кишки своевременно особым прибором выводятся накопления.
  3. Капельницы. В их основе находится глюкоза или растворы хлорида натрия с витаминами. Капельница необходима для выведения из организма токсинов и нормализации распределения воды и минеральных солей.
  4. Прием Глутамина и Орницетала. Пациенту вводят эти препараты внутривенно для связывания аммиака в крови.
  5. Прием различных медикаментов, поддерживающих здоровье печени. Действенными являются инсулин, гепабене, кокарбоксилаза и эссенциале.

Методы лечения зависят и от причин возникновения ТДП. Так, если заболевание возникло из-за гепатита, то пациенту назначаются процедуры по очищению крови — гемодиализ и плазмаферез, а также специальные уколы. Во время всего лечения больной должен находиться под наблюдением медиков.

Прогноз

Прогноз ТДП, по статистике, обычно не самый лучший. Большинство людей прибегало к помощи врачей уже на поздних стадиях, когда некроз сильно распространился по органу. Благоприятный прогноз чаще наблюдается у людей с хронической формой этого заболевания.

Избежать ТДП можно, если регулярно проверять свою печень, должным образом лечить гепатит, проявлять осторожность при обращении с токсическими веществами.


2018 — 2019, . Все права защищены.

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

  • Гиалиново-капельная
  • Гидропическая
  • Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Профилактика дистрофии печени

Профилактика дистрофии печени предполагает целенаправленное избегание воздействия неблагоприятных факторов, которые могут привести к возникновению такой печеночной патологии. В значительной степени снижает вероятность развития данного недуга печени отказ от ряда вредных привычек. Прежде всего – от никотиновой зависимости, невоздержанности в употреблении алкогольных напитков, переедания, малоподвижного образа жизни и проведения длительного времяпрепровождения перед телевизионным экраном.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Болезнь медленно прогрессирует и не проявляется характерными симптомами. Важно вовремя выявить признаки патологии и обратиться к врачу, который проведёт диагностику, выявит причину и установит диагноз. При отсутствии своевременного лечения повышается вероятность опасных осложнений вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.


ДП возникает вследствие неправильного питания, вредных привычек, пассивного образа жизни и т.д.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

  • Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
  • Чрезмерное употребление жирных продуктов.
  • Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.


По мере развития ДП возникает тупая боль справа под рёбрами, тошнота, гепатомегалия и т.д.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

  • тупая боль справа под рёбрами;
  • гепатомегалия;
  • тошнота;
  • извержение рвотных масс;
  • расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Токсическая ДП с хроническим течением со временем прогрессирует в крупноузловой цирроз (тот, который развивается вследствие распространённого некроза паренхимы органа). При отсутствии лечения повышается вероятность смерти пациента вследствие дисфункции печени или гепаторенального синдрома (тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность).

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

  • Интенсивное ожирение.
  • Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
  • Чрезмерное употребление спиртных напитков.
  • Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.


При ТДП развиваются некротические процессы

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.


ОДП чаще всего является осложнением болезни Боткина

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.


АДП проявляется на фоне чрезмерного и длительного употребления спиртных напитков

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

Признаки АДП:

  • Увеличение околоушных слюнных желез.
  • Сгибательная контрактура пальцев рук.
  • Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Чтобы восстановить функциональность печени, пациент должен отказаться от спиртных напитков. Кроме того, врач назначает кортикостероидные препараты, эссенциальные фосфолипиды. На последней стадии АДП назначают пересадку органа.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.


При ЗДП орган становится дряблым, нарушается его кровоснабжение

ЗДП провоцируют следующие факторы:

  • Неполноценное кормление новорожденного.
  • Интоксикации.
  • Инфекционные заболевания.
  • Нарушение кровообращения и лимфообращения.
  • Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.


БДП проявляется вследствие нарушения обмена протеинов

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

Гиалиноз – это разновидность БДП, которым осложняется атеросклероз. Как правило, заболевание проявляется местно, например, в сосудистой стенке при формировании сгустка крови (тромб). Для патологии характерно образование полупрозрачных белковых структур, которые напоминают хрящ.

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.


При ГДП в печени образуются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Прогноз при вакуольной дистрофии неблагоприятный, так как проявляются интенсивные расстройства функциональности железы. При отсутствии лечения заболевание заканчивается фокальным или тотальным отмиранием клеток.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).


ЖДП часто проявляется во время вынашивания плода

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.


КТ и МРТ – это основные методы выявления дистрофии печени

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

  • Диета.
  • Лечение сопутствующих заболеваний.
  • Восстановление структуры печени.
  • Закрепление результатов.


Комплексная терапия заключается в соблюдении диеты и приёме препаратов, которые назначил врач

Если патологию спровоцировал сахарный диабет, то следует обратиться к эндокринологу, при болезнях пищеварительного тракта обращайтесь к гастроэнтерологу или терапевту, при алкоголизме – к наркологу.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

  • гепатопротекторы,
  • синтетические антиоксиданты,
  • статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.


Для профилактики ДП рекомендуется вести здоровый образ жизни

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Видео по теме