Самый распространенный вид малокровия. Проявления недостатка железа имеются у 60% взрослого населения после 50 лет. Симптомы железодефицитной анемии в скрытом периоде часто пропускаются или принимаются за другие болезни.

Основные причины заболевания: хронические кровотечения, болезни желудка и кишечника, недостаток железа в продуктах питания, беременность. Лечение требует длительного периода и врачебного контроля.

Разновидности симптомов заболевания

При железодефицитной анемии принято условно разделять клинические проявления на 2 класса, зависящие от механизма патологии:

• признаки тканевой кислородной недостаточности, связанные с падением уровня гемоглобина;
• симптомы сидеропении (низкого уровня железа в крови).

Оба вида признаков железодефицитной анемии напрямую зависят от степени недостатка железа.

В начальную стадию заболевания недомогание проявляется только при повышенной физической нагрузке или напряженной работе, общая трудоспособность сохранена. Пациенты более подробно описывают проявления основного заболевания, вызывающего впоследствии анемию.

Признаки гипоксии

Тканевую гипоксию при анемии можно выявить по характерным признакам:

• общая немотивированная слабость;
• сонливость;
• головокружение с шумом в голове;
• тахикардия и нарушения ритма сердечных сокращений (у половины пациентов);
• одышка;
• постоянное ощущение холода;
• слабость в мышцах рук и ног;
• склонность к обморокам;
• изменение характера в сторону раздражительности и плаксивости.

При осмотре врач обращает внимание на следующие признаки:

• бледность кожи и слизистых (89% случаев);
• припухлость лица и пальцев.

Выявляется пониженное артериальное давление (90/60 и ниже), частый пульс (более 90 в минуту), особенно при небольшой физической нагрузке. Аускультация сердца позволяет услышать типичный шум в области верхушки (60% случаев).

Признаки сидеропении

Причиной сидеропении является недостаток накопления железа в тканях и резкое снижение активности фермента цитохромоксидазы, который обеспечивает биохимический процесс добычи энергии в клетках. Пациента беспокоят:

• плохой аппетит;
• извращенный вкус и обоняние (отмечается постоянное желание съесть что-то несъедобное, нюхать бензин, ацетон) у 19% пациентов;
• боли в горле при глотании жидкой и твердой пищи (1,3%).

При осмотре выявляют:

• сухость и шелушение кожи;
• ранние морщины и старение;
• исчерченность ногтей поперечными полосками (90% случаев);
• ломкость ногтей и волос (у 32% больных);
• усиленное выпадение волос на голове;
• мокнущие болезненные трещины (заеды) в углах рта;
• язвочки (афты) на языке.

Наиболее частое проявление дефицита железа

Варианты клинического течения заболевания

Клиническое течение железодефицитной анемии у взрослых и детей происходит по трем вариантам: в виде раннего хлороза, хронической анемии и анемии при беременности.

Для раннего хлороза типично:

• начальные проявления чаще у девушек в подростковом периоде, поскольку дефицит железа вызван повышенным расходом на рост мышечной ткани и начавшуюся кровопотерю при менструациях;
• жалобы молодых людей на частые запоры и потерю аппетита;
• выявления у подростка бледности, отечности кожи на лице, руках и ногах.

Причинами хронической анемии у мужчин являются длительные геморроидальные кровотечения по 100 и более мл в сутки, у женщин - обильные и затяжные менструации. Возможны скрытые источники кровотечения в желудке, кишечнике.

Носовые кровотечения при заболеваниях сосудов, искривлении носовой перегородки, гипертонических кризах нельзя исключать из комплекса причин, способствующих малокровию.

Железодефицитная анемия у беременных образуется вследствие некомпенсированного питания: организм женщины отдает железо плоду, поэтому должен получать больше с пищей. Особенно усиливается расход при инфекционных болезнях у беременных. Типичны жалобы гипоксического ряда проявлений.

Дефицит железа у детей

Во внутриутробном периоде плод забирает из организма матери железо и накапливает его для своего развития. При рождении у малыша 0,4 г минерала (у недоношенных менее 0,1 г). Педиатры доказали, что новорожденному до четырех месяцев достаточно железа, поступающего с молоком матери. При прерывании грудного вскармливания теряется запас железа. Тогда оно должно поступать с молочными смесями.

Прикорм должен содержать все полезные вещества

Заподозрить развитие железодефицитной анемии у ребенка можно по следующим симптомокомплексам:

• раздражительность,
• плаксивость,
• отставание в развитии интеллекта,
• наклонность к гипотонии,
• ночной энурез,
• сухость кожи,
• частые респираторные заболевания,
• неустойчивый стул,
• прослушивание неясных сердечных шумов.

Признаки разной степени дефицита железа

По степени дефицита различают три стадии. Они имеют характерные признаки.

1. Первая стадия - о дефиците можно судить по определению гемосидерина в костном мозге. Никаких клинических проявлений не имеет.
2. Вторая стадия (латентная) - симптомы выявляются только после физической нагрузки. В общем анализе крови уже имеется снижение цветного показателя, среднего объема эритроцитов. Уровень ферритина в сыворотке снижен незначительно.
3. Третья стадия (клиническая) - проявляются все описанные симптомы тканевой гипоксии и сидеропении, признаки сердечной и церебральной недостаточности, недержание мочи, слабость мышц.

Диагностика

Диагностика железодефицитной анемии строится в основном на лабораторных исследованиях.

В общем анализе крови, кроме гемоглобина и эритроцитов, определяют более тонкие показатели, свидетельствующие о низком насыщении эритроцитов кислородом, нарушенном синтезе:

По биохимическому анализу судят о способности к накоплению и переносу железа:

• определяется снижение уровня железа в сыворотке;
• уменьшение ферритина;
• уровень насыщения трансферрина железом;
• скрытая способность сыворотки крови связывать железо.

О процессах компенсации синтеза эритроцитов говорит уровень эритропоэтина (гормон, стимулирующий выработку клеток эритроцитарного ряда).

Проведение пробы с Десфералем или Дефериколиксамом: в норме при внутривенном введении препарата в дозе 0,5 г в моче обнаруживается от 0,8 до 1,2 мг железа. При железодефицитной анемии выведение снижено до 0,2 мг.

Для выявления скрытых источников хронической кровопотери проводят обязательную эзофагогастроскопию и колоноскопию, чтобы исключить язвенную болезнь, опухоли.

При возникновении любой немотивированной слабости, усталости, головокружения необходимо проверить анализ крови на анемию.

Быстрый переход по странице

Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

Железодефицитная анемия — что это такое?

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

В этом определении появляются гематологические термины:

• гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
• микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

Причины возникновения железодефицитной анемии

Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

• «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
• Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
• Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
• Избыточная потеря железа.

Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

Хроническая железодефицитная анемия, особенности

Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

• При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
• Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
• При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

• Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
• На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
• На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

• В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
• Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
• После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
• После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
• Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
• Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

Как проявляется железодефицитная анемия?

В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

• Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

Эпителиальные нарушения

Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

Астеновегетативные расстройства

В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

Иммунодефицит

Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

Сердечно – сосудистые поражения

Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

1. Устранить причину;
2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
3. Создать необходимый запас железа в организме;
4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

Питание

Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

• язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
• злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

Препараты железа

Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

• Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
• Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – «Мальтофер», «Гемофер», «Актиферрин», и «Феррум Лек».

Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

• Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
• Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
• Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
• Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.

От гемоглобина зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга. Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды: новорожденные (особенно недоношенные); дети до 3 лет и подростки; женщины репродуктивного возраста из за менструаций; беременные и кормящие.

Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Причины развития железодефицитной анемии связаны с регулярными кровопотерями, нарушением всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника.

Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень. Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты. При несбалансированном питании, а также у вегетарианцев и веганов необходим приема железа в составах витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные (нарушения всасываемости) и астенические (общая слабость). При астения больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания.

Выраженность признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни. Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения.

Согласно статистическим данным, скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека . Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови , а требуется полное гематологическое обследование.

Нужно провести общий и биохимический анализ крови . Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях: снижен гемоглобин и цветовой показатель; низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы; сывороточное железо, и насыщение трансферрина железом ниже нормы; общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

Обязательно должен быть найден источник кровотечений . Для этого назначают: рентгенографию желудка; гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию; анализ кала на скрытую кровь и яйца глист; УЗИ брюшной полости; гинекологическое обследование; пункцию костного мозга.

Лечение направлено на увеличение его поступления с пищей (красное мясо, язык и печень, овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы; тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис) и устранение причины заболевания.

После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии – препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса. Наиболее используемые лекарственные средства: Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Тардиферон Гино-тардиферон, Феррум лек, Мальтофер.

Читайте подробнее в нашей статье о железодефицитной анемии, ее симптомах, лечении и профилактике.

Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Ее вызывают различные факторы – врожденные или приобретенные нарушения образования красных клеток крови или гемоглобина, разрушение (гемолиз) клеточных оболочек под действием ядов, кровопотери.

Подавляющее число случаев болезни связано с недостатком железа . Клинические проявления анемии вызваны недостаточным поступлением кислорода в ткани. Симптоматика не всегда бывает явной – общая слабость, головокружение, бледность кожи. Поэтому для диагностики нужно провести анализы крови.

Лечение включает диетическое питание с усиленным поступлением продуктов, богатых железом, медикаменты, а в особых случаях необходимо внутривенное введение эритроцитарной массы.

На что влияет дефицит железа

Этот микроэлемент можно отнести к жизненно-необходимым, так как от его наличия зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга.

Организм человека содержит примерно 3,5 г железа. Больше половины составляет связанное с гемоглобином, 10% содержат ферменты и белковые структуры, а остальное (почти треть) находится в виде запасов в печени, костном мозге, клетках селезенки, мышц, почек и легких.

Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды:

• новорожденные (особенно недоношенные);
• дети до 3 лет и подростки;
• женщины в периоде деторождения из-за ежемесячных потерь;
• беременные и кормящие.

Поэтому чаще всего недостаток железа ощущается у этой категории пациентов. Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента . При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень.

Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты, которая превращает негемовое железо в гемовое. При несбалансированном питании, в также у вегетарианцев и веганов, в период повышенной потребности возникает необходимость приема железа в составы витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

Причины развития

Самые частые факторы, приводящие к железодефицитной анемии, связаны с регулярными кровопотерями:

• кровотечения при язвенной болезни желудка и кишечника;
• геморрой, трещины прямой кишки;
• обильные менструации;
• маточные кровотечения из-за гормонального сбоя;
• повышенная кровоточивость при нарушении свертывания крови (гемофилия, врожденные геморрагические диатезы, тромбоцитопении);
• скрытые кровотечения при наличии глистов;
• , операции, травмы;
• роды, аборт, диагностические выскабливания матки;
• почечная недостаточность при регулярном гемодиализе (искусственное очищение крови).

Вторая причина анемии – это нарушение всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника:

• гастрит с пониженной кислотностью;
• кишечные инфекции;
• удаление части желудка или тонкой кишки;
• хронические воспалительные процессы органов пищеварения.

К пищевым факторам относится исключение мяса из рациона, однообразные диеты с ограничением белка, плохое питание, использование молочных смесей для младенцев, введение прикорма позже срока.

Более редкие причины железодефицитной анемии:

• нарушение образование белков печенью при тяжелом гепатите или циррозе;
• длительные инфекции;
• воспалительные процессы в организме;
• опухолевые новообразования.

Симптомы железодефицитной анемии

Все проявления заболевания можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные и астенические (общая слабость).

Гипоксия

При анемии нарушается образование гемоглобина, а значит и доставка кислорода. Клинические проявления включают:

• одышку при небольшой физической нагрузке и сердцебиение;
• постоянную слабость, быструю утомляемость;
• дневную сонливость;
• шум в голове;
• появление «мушек» перед глазами;
• головокружения;
• предобморочные и обморочные состояния;
• постоянную зябкость, плохую переносимость низких температур.

Обменные

Железо необходимо для работы ряда ферментов, которые обеспечивают окислительно-восстановительные реакции в тканях. При его недостатке формируется сидеропения – синдром дефицита железа на клеточном уровне . К симптомам этого состояния относятся:

• сухость кожи;
• выпадение волос;
• ломкие и тонкие ногти с деформированной ногтевой пластиной, при тяжелой анемии они становятся ложкообразными;
• атрофия слизистых оболочек в виде нарушения глотания, гастрита, воспаления языка и полости рта, появления трещин в уголках рта, жжения и зуда в промежности;
• слабость мышц;
• онемение и покалывание в конечностях;
• пристрастие к необычным запахам (краска, бензин, растворитель);
• изменение вкусовых желаний – поедание мела, зубного порошка;
• нарушение работы кишечника (запоры, поносы, вздутие живота).

Астения

Больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения . Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания. Выраженность этих признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни.

Латентная и хроническая у женщин, мужчин

Согласно статистическим данным скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Это связно с тем, что яркие проявления возникают при существенном снижении его запасов в организме, а начальные стадии или незначительное отклонение от нормы бывает бессимптомным. Вначале снижается только депо микроэлемента, а циркулирующее в крови количество не меняется. На этапе латентной анемии понижается и уровень транспортного железа.

Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.

Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения . Чаще всего причиной ее бываю желудочно-кишечные кровопотери, геморрой, у женщин на первое место выходят обильные менструации. В таких случаях течение анемии полностью зависит от времени выявления основного заболевания и успеха его лечения.

К небольшим геморрагиям организм постепенно адаптируется, увеличивая образование эритроцитов, поэтому симптоматика у таких пациентов стертая или отсутствует.

Смотрите на видео о причинах и лечении анемии:

Диагностика

Для установления анемии, связанной с недостатком железа, нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях:

• снижен гемоглобин и цветовой показатель;
• низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы;
• сывороточное железо, ферритин и насыщение трансферрина железом ниже нормы;
• общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают:

• рентгенографию желудка;
• гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию;
• анализ кала на скрытую кровь и яйца глист;
• УЗИ органов брюшной полости;
• гинекологическое обследование женщинам;
• пункцию костного мозга.

Последствия для здоровья

В условиях дефицита железа снижается функциональная активность организма, а также его защита от инфекций. Это связано с тем, что иммуноглобулин А, который защищает слизистые оболочки дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы теряет свою активность. Больные анемией часто болеют простудными, вирусными и кишечными инфекциями, подвержены воспалениям почек и половых органов. У них чаще, чем у остальных пациентов патологии приобретают хроническое течение.

Длительная анемия вызывает дистрофические изменения в органах. Наиболее ощутимо воздействие на мышцу сердца. В ней со временем снижается функция сократимости и возбудимости, что отражается в виде смены полярности на ЭКГ, прогрессирующих нарушений кровообращения.

У детей младшего возраста недостаток железа приводит к:

• задержке психомоторного развития;
• низкой активности;
• снижению способности к формированию навыков;
• гиперактивности или заторможенности;
• быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия при недостатке железа направлена на увеличение его поступления с пищей и устранение причины заболевания. Всем пациентам рекомендуется полноценное питание. Его основные правила:

• достаточное поступление красного мяса (говядина, телятина, кролик, нежирная баранина), языка и печени. Важно, чтобы мясные продукты содержали ка можно меньше жира, так как он тормозит всасывание железа;
• усилению усвоения способствуют свежие овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы;
• тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис.

Сбалансированного питания может быть достаточность только в том случае, если в организме имеется достаточный запас железа в депо (латентная, скрытая анемия). После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии. Пациентам рекомендуют препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса.

Наиболее используемые лекарственные средства:

• Сорбифер дурулес,
• Тотема,
• Актиферрин,
• Тардиферон
• Гино-тардиферон,
• Феррум лек,
• Мальтофер.

В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.

Профилактика

Предупреждение железодефицитной анемии включает такие направления:

• • правильное питание с достаточным содержанием гемового железа;
  • вегетарианцам показано исследование крови и профилактический прием препаратов железа и витамина В12;
  • своевременное обследование у терапевта, а при необходимости и у гематолога при кровотечениях, состояниях с высокой потребностью в железе (спортсмены, наращивающие мышечную массу, дети и подростки в период интенсивного роста, беременные).

Железодефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении или всасывании железа из продуктов питания , а также заболеваниях, сопровождающихся кровотечениями. Может протекать скрыто или проявляется кислородным голоданием тканей, обменными нарушениями и астеническим синдромом.

Для установления диагноза проводится исследование крови на содержание гемоглобина, эритроцитов, трансферрин, ферритин, сывороточное железо. Лечение начинают с нормализации питания и устранения основного заболевания, затем назначают препараты железа.

Читайте также

Для определения хронического алкоголизма, проблемах с обменом железа назначают биохимическое обследование крови на трансферрин, анализ которого можно комбинировать с ферритином, на гемоглобин. В биохимическом анализе содержание карбогидрат дефицитного трансферрина укажет на анемию до появления признаков в кале.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Берутся анализы на васкулит для подбора дозировки лекарств и степени прогрессирования заболевания. О чем расскажет диагностика по анализам крови? Какие сдают лабораторные и инструментальные при геморрагическом васкулите, чтобы его определить?

Скрытая сердечная недостаточность - первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)

Профилактика Железодефицитной анемии:

Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха