Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе. Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета. За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

• сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
• моторная – характеризуется нарушений движений;
• сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

• 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
• 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

• 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Также все симптомы доктора разделяют на два типа - «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

• жжение;
• кинжального характера;
• покалывания;
• усиленная чувствительность;
• ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

• одеревенелость;
• онемение;
• «омертвение»;
• покалывания;
• неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

• оценку сухожильного рефлекса;
• определение тактильной чувствительности;
• выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

• уровень холестерина и липопротеидов;
• содержание глюкозы в крови и моче;
• количество инсулина в крови;
• С-пептид;
• гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

• ЭКГ и УЗ исследование сердца;
• электронейромиографию;
• биопсия;

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

• витамины группы Е;
• антиоксиданты;
• ингибиторы;
• актовегин;
• обезболивающие;
• антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

• согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
• использование специальных ортопедических стелек;
• обрабатывать раны антисептиком;
• лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

• сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
• пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
• потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
• по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
• вытянув ноги сгибать голеностопы;
• рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
• катание скалки или валика только стопами;
• стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Профилактика

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.

Дисметаболическая полинейропатия – это недуг, который может развиваться на фоне наличия соматических проблем, предопределенных нарушениями метаболизма:

• сахарным диабетом;
• болезнями почек, печени;
• проблемами органов пищеварительного тракта.

Указанные заболевания становятся предпосылкой недостаточности тиамина и других витаминов. Кроме этого, достаточно часто могут наблюдаться множественные поражения периферических нервных окончаний.

Развивается при сахарном диабете в 90% случаев. Точное количество подобных проблем будет напрямую зависеть от продолжительности течения диабета, однако, никоим образом не зависит от степени его тяжести.

Симптомы полинейропатии могут становиться еще и предвестниками этого заболевания.

Немаловажным фактором развития нейропатии может становиться гипоксия с изменениями. Ввиду этого будет нарушено использование сахара периферическими нервами.

В результате сбоев процесса гликолиза будет накапливаться переизбыток молочной кислоты и пировиноградной. Отмечены случаи изменения процесса фосфорилирования тиамина.

Не последнюю роль будет играть нарушение в иных видах обмена, которые присутствуют на фоне сахарного диабета:

• водно-электролитный;
• липидный;
• белковый.

Клиническая картина заболевания

В каждом конкретном случае течение дисметаболической полинейропатии может быть разным. Если болезнь развивается достаточно рано и проявляется существенным снижением вибрационной чувствительности, то могут наблюдаться выпадения коленных и ахилловых рефлексов.

Этот субклинический случай полинейропатии не вызывает болезненных ощущений, но развивается на протяжении нескольких лет подряд.

Диабетическая полинейропатия может характеризоваться подострым или даже острым развитием. В таком случае происходит поражение отдельных участков нервных стволов. Как правило, наступает поражение нервов:

1. седалищного;
2. срединного;
3. локтевого;
4. бедренного.

Указанные неполадки могут сопровождаться парезом соответствующих групп мышц, болями и расстройством чувствительности. Если был поражен бедренный нерв, то в таком случае наблюдается выпадение коленных рефлексов.

Кроме этого, отмечены повреждения черепных нервов (отводящий, тройничный, глазодвигательный).

Существует и третий вид течения диабетической полинейропатии. Он характеризуется поражением некоторых нервов конечностей и развитием чувствительных и двигательных расстройств (особенно страдают нижние конечности).

Могут полностью исчезать сухожильные рефлексы, а при пальпации ощущается болезненность нервных стволов.

Нередки при полинейропатии вегетативные и трофические расстройства. Развиваются проблемы с мочеиспусканием и постуральная гипотензия.

Как лечить?

В первую очередь, следует произвести корректировку углеводного обмена при помощи инъекций инсулина и специальной сбалансированной диеты. Доктор может рекомендовать:

• обезболивающие препараты;
• витамины группы В;
• финлепсин;
• ганглиоблокаторы (ганглерон);
• эспа-липон ().

Будет показан регламент мероприятий, которые применяют при избавлении от нейропатии.

Полинейропатия при системных недугах

Если у больного наблюдается красная волчанка, поражающая кожные покровы, почки и суставы, то в таком случае полинейропатия характеризуется развитием паралича или же пареза проксимальных мышц, выпадением некоторых рефлексов сухожилий. Еще вероятно существенное снижение восприимчивости к боли.

В некоторых случаях признаки полинейропатии могут становиться первыми проявлениями развития основного недуга. Медицина знает формы с существенным поражением различных нервов рук и ног.

В этом случае будет идти речь о мононейропатии. При тяжелом течении ревматоидного артрита также наблюдается полинейропатия. Изначально она будет проявляться чувствительными нарушениями, а затем достаточно тяжелой сенсомоторной нейропатией.

Если присутствует узелковый периартериит, то развивается последовательная нейропатия отдельных черепных и спинномозговых нервов. Подобные нарушения будут сопряжены с тяжелыми расстройствами:

1. вегетативными;
2. двигательными;
3. чувствительными.

Рассматриваемая форма нейропатии зачастую сопровождается симптомами ангиопатии воспалительного характера в иных органах и системах.

Наследственная полинейропатия

Прежде всего, это полинейропатия, которая развивается при порфирии (генетических ферментных нарушениях). Основными симптомами этого наследственного недуга становятся:

• болевые ощущения в брюшной полости;
• повышение уровня артериального давления;
• поражение центральной нервной системы;
• продуцирование мочи с характерным темным цветом.

Порфирийная полинейропатия будет проявлена благодаря неврологическому комплексу симптомов. В этом случае возникают боли, слабость в мышцах, парестезия (верхних и нижних конечностей). Моторные проявления могут постепенно нарастать, вплоть до дистального паралича или же пареза.

При этом недуге больной ощутит:

1. болезненность нервных стволов;
2. выпадение всех типов чувствительности.

Для постановки адекватного диагноза доктор будет учитывать все имеющиеся симптомы нарушения обмена порфиринов. Для избавления от недуга врач рекомендует внутривенное и пероральное введение глюкозы в дозировке до 400 мг (такое же лечение показано при других формах полинейропатии).

Полинейропатия амилоидная

Амилоидная разновидность полинейропатии развивается у тех пациентов, кто имеет в анамнезе наследственный амилоидоз. Его основными клиническими симптомами становятся:

• расстройства стула (запор и понос);
• боль в пищеварительном тракте;
• сердечная недостаточность;
• макроглоссия (увеличение размеров языка).

При этом недуге преобладают сенсорные нарушения, например, болезненность конечностей, выпадение болевой и температурной чувствительности. На более поздних стадиях к расстройствам присоединяются еще и парезы.

Что касается адекватной терапии, то на сегодняшний момент ее не существует.

Дистальная сенсорно-моторная полинейропатия

При сахарном диабете чаще всего страдают длинные нервные волокна. Диабетическая полинейропатия наблюдается у 40% диабетиков. Для этой разновидности недуга характерно отсутствие ощущения давления, перемены окружающей температуры, боли, вибрации и расположения относительно остальных предметов.

Сенсорная полинейропатия опасна тем, что диабетик может не ощущать ни боли, ни высоких температур.

На нижних конечностях возникают язвы, . Не исключены серьезные повреждения суставов и переломы.

Сенсомоторная полинейропатия может проявляться активной симптоматикой, например, достаточно сильными болевыми ощущениями в ногах, которые особенно усиливаются ночью.

По мере развития заболевания будет наблюдаться нарушение в работе опорно-двигательного аппарата. При этом происходит:

• деформация костей;
• дистрофия мышц;
• чрезмерная сухость кожных покровов;
• возникновение пигментных пятен;
• красноватый оттенок кожи;
• дисфункция потовых желез.

Самыми существенными симптомами дистальной полинейропатии при сахарном диабете станут язвы, возникающие между пальцами ног и на подошвах стоп. Поражения не способны вызывать дискомфортных ощущений ввиду отсутствия боли. В запущенных случаях будет идти речь об ампутации конечностей.

Автономная полинейропатия при диабете

При наличии поражений автономной нервной системы на фоне течения сахарного диабета больной будет ощущать:

1. потемнение в глазах;
2. обмороки при принятии вертикального положения;
3. головокружение.

Данная форма полинейропатии будет сопровождена сбоями в нормальной работе пищеварительного тракта, что проявляется замедлением поступления еды кишечник. Ввиду этого практически невозможно стабилизовать концентрацию глюкозы в крови диабетика.

Причиной внезапного летального исхода может становиться нарушение ритма сердца при диабетической полинейропатии.

Те люди, кто страдают указанным недугом, будут ощущать проблемы со стороны мочеполовой системы – возникает недержание мочи. Мочевой пузырь утратит способность полностью опорожняться, что становится предпосылкой развития инфекционных недугов. У мужчин будет отмечена эректильная дисфункция на фоне автономной полинейропатии, а у женщин диспареуния (невозможность достичь оргазма).

Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :
выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом

Проявления ДП коррелируют :
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов

Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.

Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.

Наиболее тяжелые проявления ДП приводят :
при соматической ДП к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП к высокой смертности больных

Эпидемиология

Частота развития ДП :
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%

По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).

Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):

1. Поражения центральной нервной системы :
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы :
диабетическая полинейропатия :
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия :
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие

По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий :
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.

Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон :
истинная - характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая - характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая - доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон

Патогенез

Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.

ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.

!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.

На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие :
гипергликемии
недостаточности инсулина

В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон :
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот

!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.

Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.

!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.

Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.

Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.

Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП :
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов

Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах

Клиническая картина ДП

Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .

Стадия1 : Субклиническая ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.

!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.

Стадия 2 : Клиническая ДП

1. Хроническая болевая форма :
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов

2. Острая болевая форма :
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра

3. Амиотрофия :
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности

4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности :
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов

Стадия 3 : Поздние осложнения клинической ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации

!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт

Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии) :
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии

Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются :
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления

При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.

Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии :
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия

Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.

Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.

Группы риска развития ДП :
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания

Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.

Диагностика ДП

Наиболее типичные признаки ДП :
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности

Сложность диагностики ДП заключается в том, что :
во-первых , возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых , ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании

Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT) :
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост

ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.

Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.

Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

Методы диагностики поражения периферической нервной системы

Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма – диагносцируется по отсутствию клинических симптомов

Скрининг для выявления диабетической полинейропатии :
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп

Лечение ДП

!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.

первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии

одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.

Патогенетическая терапия включает :
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.

Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на :
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.

Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами

Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.

К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести :
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов

(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .

Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим :
Влияние на энергетический метаболизм , обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие : повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма : стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты : стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие : накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие (ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)

Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).

!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.

Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев

В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.

(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.

(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .

Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.

Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования

При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).

Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.

При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.

До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.

Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.

(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.

(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.

При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).

(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.

(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.

(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.

(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.

Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.

Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.

(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.

(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.

Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).

(10) Ингибиторы альдозоредуктазы

Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.

(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.

Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.

(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .

(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.

Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая :
тизанидин (агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен (антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам (агонист GABAA-рецепторов)
мемантин (ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон (блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)

С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.

Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).

При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.

Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.

(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.

(16) Глицерил тринитрат Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.

(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.

Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Диабетическая полинейропатия — серьёзная патология, сопровождающаяся повреждением структур периферической нервной системы. Болезнь представляет собой осложнение диабета, первые её признаки проявляются спустя несколько лет после диагностирования СД. Она прогрессирует медленно, в патологический процесс вовлекаются сначала дистальные, а затем и проксимальные участки нервной системы.

Полинейропатию выявляют у 70% больных диабетом и, как правило, уже на такой стадии, когда терапия часто бывает безрезультатной. Несвоевременное лечение приводит к появлению сильных болей, утрачивается работоспособность. Существует риск летального исхода. Рассмотрим, как лечить полинейропатию при диабете.

Причины, патогенез полинейропатии

Главная причина, запускающая механизм возникновения нейропатии, – повышенная концентрация глюкозы в крови. Результатом становится усиление интенсивности окислительных процессов. В организме накапливаются свободные радикалы, которые отрицательно действуют на нейроны, нарушая их функции.

Избыточное содержание сахара приводит к активизации аутоиммунных процессов, разрушающих нервные ткани. Накопление глюкозы вызывает нарушения осмолярности внутриклеточного пространства, ткани нервов отекают, нарушается проводимость между клетками. Замедляется рост клеток нервных волокон. Постоянная гипергликемия снижает интенсивность энергетического обмена, ухудшается проводимость импульсов. Окончания нервных клеток испытывают гипоксию (кислородное голодание).

Факторы, провоцирующие развитие нейропатии:

• Длительное течение СД;
• Пожилой возраст;
• Наличие вредных привычек;
• Интоксикация химическими соединениями, лекарственными препаратами.

Патология может развиться на фоне системных болезней:

• Ишемия;
• Уремия.

Риск появления полинейропатии повышен у диабетиков с артериальной гипертензией, ожирением, гиперлипидемией.

Классификация

В зависимости от того, какой участок нервной системы повреждён, различают несколько форм полинейропатии:

1. Автономная. Характеризуется нарушением работы отдельных органов или систем. Она также подразделяется на несколько форм:

• Кардиальная;
• Гастроинтестинальная;
• Респираторная;
• Урогенитальная.

1. Соматическая. При этой форме болезнь поражает весь организм.

По локализации поражений выделяют 3 типа нейропатии:

1. Сенсорная. У больного снижается чувствительность к раздражителям.
2. Моторная. Нарушена двигательная функция.
3. Дистальная (сенсомоторная) форма. Заболевание сочетает симптомы 1-го и 2-го типа.

Наиболее часто выявляют автономную, диабетическую сенсорную, дистальную полинейропатию (смешанная форма).

Поражения нервной системы провоцируют возникновение симптомов диабетической полинейропатии. Проявления болезни зависят от того, какие нервные волокна вовлечены в процесс: малые или большие. В первом случае у пациента:

• Немеют конечности (нижние, верхние);
• Появляется чувство жжения, покалывания;
• Кожные покровы становятся нечувствительными к высоким и низким температурам окружающей среды;
• Краснеет кожа стоп;
• Мёрзнут руки, ноги;
• Стопы отекают, сильно потеют;
• Кожа на ногах шелушится, становится сухой;
• По ночам в конечностях появляются боли;
• На стопах образуются мозоли, болезненные трещины.

Если поражаются большие нервные волокна, проявления болезни будут следующими:

• Нарушается равновесие при ходьбе;
• Беспокоят боли в суставах;
• Кожа нижних конечностей становится ещё более чувствительной;
• При лёгких прикосновениях появляются болевые ощущения;
• Наблюдается нечувствительность к движениям пальцев.

Кроме этого, полинейропатия сопровождается неспецифическими проявлениями. К ним относят:

• Головокружения;
• Речевые расстройства;
• Ухудшение зрения.

Рассмотрим симптомы, характерные для тех форм полинейропатии, которые выявляют чаще всего. При поражениях вегетативной нервной системы (автономная форма) ухудшается функция пищеварения, появляются головокружения. Если человек встаёт, у него темнеет в глазах, он может упасть в обморок. При этой форме нейропатии высок риск мочеполовых инфекций. Нарушения работы миокарда иногда становятся причиной внезапной смерти.

Диабетическая дистальная полинейропатия обычно затрагивает нижние конечности, верхние поражаются очень редко. Различают 3 стадии развития патологии:

1. Субклиническая. Особых жалоб нет, лишь снижается чувствительность конечностей на боль, высокую и низкую температуру.
2. Клиническая. Пациенты жалуются на боли в различных частях тела, онемение конечностей, ухудшение чувствительности. При дальнейшем развитии процесса появляются сильные покалывания, жжение, боли. Ночью симптомы становятся интенсивнее. Существует безболевая форма, для неё характерны: онемение стоп, сильное нарушение чувствительности, мышечная слабость, нарушения двигательной функции.
3. Осложнения. На ногах образуются язвы, у некоторых они сопровождаются несильной болью. Болезнь на этой стадии может спровоцировать развитие гангрены, тогда принимается решение об ампутации.

Диабетическая сенсорная нейропатия обычно появляется при СД в поздней стадии и отличается нарушениями чувствительности, болями в ногах.

Болевой симптом обычно появляется ночью. Для этой формы характерны устойчивые парестезии. Они характеризуются ощущением онемения, появлением «мурашек», покалыванием.

Врачи также различают положительные и отрицательные симптомы диабетической полинейропатии. Положительные появляются на ранних стадиях, к ним относят:

1. Жжение (на 1-ой конечности либо по всему телу). Наиболее заметно, если человек максимально расслаблен, а также в ночное время.
2. Острые боли в районе глотки, живота, в правом подреберье.
3. Прострелы, похожие удары током.
4. Болезненные ощущения (аллодиния) при лёгких прикосновениях.
5. Гиперчувствительность при боли любой интенсивности.

Отрицательные симптомы:

• Одеревенение конечностей;
• Боль при любых движениях ног, рук;
• Покалывания;
• Онемение конечностей.

Нарушается функция вестибулярного аппарата, у пациента наблюдается плохая устойчивость при ходьбе. Появление отрицательной симптоматики свидетельствует о наступлении поздней стадии болезни, когда изменения приобрели необратимый характер.

Диагностика

С подозрением на полинейропатию необходимо обратиться к эндокринологу, неврологу, хирургу. Диагноз ставят на основе жалоб, осмотра пациента и результатов лабораторно-инструментальных исследований. Оцениваются состояние, чувствительность конечностей, рефлексы. Лабораторные исследования включают определение:

• Уровня холестерина;
• Количества сахара в крови, моче;
• Гликозилированного гемоглобина, С-пептид;
• Уровня инсулина в крови.

Дополнительно проводят ЭКГ, УЗИ, выполняют электронейромиографию, МРТ.

Лечение

При своевременной постановке диагноза, адекватной терапии полинейропатии на ранних стадиях прогноз на выздоровление будет положительным у большинства больных.

Важное условие — поддержание нормы сахара в крови.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей комплексное, необходимо воздействовать на причины, симптомы патологии. Терапевтические мероприятия включают:

1. Выведение избытка глюкозы из тканей нервов, восстановление повреждённых клеток при помощи препаратов альфа-липоевой кислоты. Вещество относится к антиоксидантам, участвует в процессах метаболизма. Альфа-липоевая кислота нейтрализует действие свободных радикалов, способствует расщеплению глюкозы, стимулирует процессы её транспортировки.
2. Восстановление процесса прохождения импульсов, снижение отрицательного действия избытка сахара на нервные клетки. С этой целью больному назначают витамины группы B, положительным образом влияющие на состояние ЦНС, опорно-двигательного аппарата. Полезен витамин Е, нейтрализующий негативное действие глюкозы на нейроны.
3. Восстановление нормального метаболизма в нервных тканях путём приёма препаратов-антиоксидантов. Неплохие результаты даёт Актовегин, который не даёт побочек. Средство оказывает антигипоксический эффект, положительным образом влияя на усвоение и утилизацию кислорода. Лекарство проявляет инсулиноподобное действие, поскольку улучшает процессы окисления, транспортировки глюкозы. Приём Актовегина позволит восполнить запасы энергии в нейронах.
4. Ослабление процесса синтеза глюкозы, снижение её отрицательного действия на структуры нервной системы путём приёма препаратов-ингибиторов альдозоредуктазы (Олредаза, Изодибут, Сорбинил). Лекарства снижают проявления нейропатии: устраняют болевой симптом, восстанавливают чувствительности конечностей, ускоряют процессы заживления язв.
5. Купирование болевого симптома нестероидными противовоспалительными средствами (Диклофенак, Ибупрофен).
6. Устранение онемения, судорог лекарствами, в состав которых входят калий, кальций, магний.
7. При появлении язв на конечностях назначают курс антибиотиков, местные ранозаживляющие средства.

Для повышения эффективности лечения приём препаратов нужно совмещать с немедикаментозными методами. Чтобы улучшить кровообращение и поддержать тонус мышц, больному назначаются физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапия). Двигательная функция нижних конечностей восстанавливается с помощью лечебного массажа, иглоукалывания.

Хороший эффект даёт плавание, упражнения ЛФК. Физкультурой занимайтесь ежедневно, по 10-20 мин.

Фитотерапия

В дополнение к лечебным мероприятиям, назначенным врачом, можно лечиться средствами народной медицины. Фитотерапия поможет снизить интенсивность симптомов.

Нормализовать уровень сахара можно с помощью отвара, в состав которого входят:

• Перечная мята – 30 г;
• Кукурузные рыльца – 60 г;
• Галега (козлятник) – 100 г;
• Створки фасоли – 100 г.

Залейте 6 стол. л. сбора 1 л кипятка и поставьте на слабый огонь на 5 мин. Перед употреблением процедите отвар и принимайте перед едой. Разовое количество составляет 100 мл.

Чтобы обеспечить нейроны питательными веществами, ежедневно употребляйте витаминный коктейль. Понадобится:

• Кефир – 1 ст.;
• Семечки подсолнечника – 2 стол. л.;
• Зелень петрушки – по вкусу.

Почистите и измельчите семечки подсолнечника, добавьте в кефир. Всыпьте зелень и перемешайте. Пейте коктейль 1 р./день за полчаса до завтрака (натощак).

Хороший антиоксидантный эффект проявляет гвоздика (пряность). Для приготовления настоя потребуется:

• Гвоздика – 30-35 г;
• Вода – 3 ст.

Полиневропатии - гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов - поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна.

и аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация полиневропатий

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса - коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон - к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем).

и развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц - клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения - лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме - трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии - прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

www.krasotaimedicina.ru

Клиническая картина заболевания

В каждом конкретном случае течение дисметаболической полинейропатии может быть разным. Если болезнь развивается достаточно рано и проявляется существенным снижением вибрационной чувствительности, то могут наблюдаться выпадения коленных и ахилловых рефлексов.

Этот субклинический случай полинейропатии не вызывает болезненных ощущений, но развивается на протяжении нескольких лет подряд.

Диабетическая полинейропатия может характеризоваться подострым или даже острым развитием. В таком случае происходит поражение отдельных участков нервных стволов. Как правило, наступает поражение нервов:

1. седалищного;
2. срединного;
3. локтевого;
4. бедренного.

Указанные неполадки могут сопровождаться парезом соответствующих групп мышц, болями и расстройством чувствительности. Если был поражен бедренный нерв, то в таком случае наблюдается выпадение коленных рефлексов.

Кроме этого, отмечены повреждения черепных нервов (отводящий, тройничный, глазодвигательный).

Существует и третий вид течения диабетической полинейропатии. Он характеризуется поражением некоторых нервов конечностей и развитием чувствительных и двигательных расстройств (особенно страдают нижние конечности).

Могут полностью исчезать сухожильные рефлексы, а при пальпации ощущается болезненность нервных стволов.

Нередки при полинейропатии вегетативные и трофические расстройства. Развиваются проблемы с мочеиспусканием и постуральная гипотензия.

Как лечить?

В первую очередь, следует произвести корректировку углеводного обмена при помощи инъекций инсулина и специальной сбалансированной диеты. Доктор может рекомендовать:

• обезболивающие препараты;
• витамины группы В;
• финлепсин;
• ганглиоблокаторы (ганглерон);
• эспа-липон (берлитион).

Будет показан регламент мероприятий, которые применяют при избавлении от нейропатии.

Полинейропатия при системных недугах

Если у больного наблюдается красная волчанка, поражающая кожные покровы, почки и суставы, то в таком случае полинейропатия характеризуется развитием паралича или же пареза проксимальных мышц, выпадением некоторых рефлексов сухожилий. Еще вероятно существенное снижение восприимчивости к боли.

В некоторых случаях признаки полинейропатии могут становиться первыми проявлениями развития основного недуга. Медицина знает формы с существенным поражением различных нервов рук и ног.

В этом случае будет идти речь о мононейропатии. При тяжелом течении ревматоидного артрита также наблюдается полинейропатия. Изначально она будет проявляться чувствительными нарушениями, а затем достаточно тяжелой сенсомоторной нейропатией.

Если присутствует узелковый периартериит, то развивается последовательная нейропатия отдельных черепных и спинномозговых нервов. Подобные нарушения будут сопряжены с тяжелыми расстройствами:

1. вегетативными;
2. двигательными;
3. чувствительными.

Рассматриваемая форма нейропатии зачастую сопровождается симптомами ангиопатии воспалительного характера в иных органах и системах.

Наследственная полинейропатия

Прежде всего, это полинейропатия, которая развивается при порфирии (генетических ферментных нарушениях). Основными симптомами этого наследственного недуга становятся:

• болевые ощущения в брюшной полости;
• повышение уровня артериального давления;
• поражение центральной нервной системы;
• продуцирование мочи с характерным темным цветом.

Порфирийная полинейропатия будет проявлена благодаря неврологическому комплексу симптомов. В этом случае возникают боли, слабость в мышцах, парестезия (верхних и нижних конечностей). Моторные проявления могут постепенно нарастать, вплоть до дистального паралича или же пареза.

При этом недуге больной ощутит:

1. болезненность нервных стволов;
2. выпадение всех типов чувствительности.

Для постановки адекватного диагноза доктор будет учитывать все имеющиеся симптомы нарушения обмена порфиринов. Для избавления от недуга врач рекомендует внутривенное и пероральное введение глюкозы в дозировке до 400 мг (такое же лечение показано при других формах полинейропатии).

Полинейропатия амилоидная

Амилоидная разновидность полинейропатии развивается у тех пациентов, кто имеет в анамнезе наследственный амилоидоз. Его основными клиническими симптомами становятся:

• расстройства стула (запор и понос);
• боль в пищеварительном тракте;
• сердечная недостаточность;
• макроглоссия (увеличение размеров языка).

При этом недуге преобладают сенсорные нарушения, например, болезненность конечностей, выпадение болевой и температурной чувствительности. На более поздних стадиях к расстройствам присоединяются еще и парезы.

Что касается адекватной терапии, то на сегодняшний момент ее не существует.

Дистальная сенсорно-моторная полинейропатия

При сахарном диабете чаще всего страдают длинные нервные волокна. Диабетическая полинейропатия наблюдается у 40% диабетиков. Для этой разновидности недуга характерно отсутствие ощущения давления, перемены окружающей температуры, боли, вибрации и расположения относительно остальных предметов.

Сенсорная полинейропатия опасна тем, что диабетик может не ощущать ни боли, ни высоких температур.

На нижних конечностях возникают язвы, гноятся раны на ноге. Не исключены серьезные повреждения суставов и переломы.

Сенсомоторная полинейропатия может проявляться активной симптоматикой, например, достаточно сильными болевыми ощущениями в ногах, которые особенно усиливаются ночью.

По мере развития заболевания будет наблюдаться нарушение в работе опорно-двигательного аппарата. При этом происходит:

• деформация костей;
• дистрофия мышц;
• чрезмерная сухость кожных покровов;
• возникновение пигментных пятен;
• красноватый оттенок кожи;
• дисфункция потовых желез.

Самыми существенными симптомами дистальной полинейропатии при сахарном диабете станут язвы, возникающие между пальцами ног и на подошвах стоп. Поражения не способны вызывать дискомфортных ощущений ввиду отсутствия боли. В запущенных случаях будет идти речь об ампутации конечностей.

Автономная полинейропатия при диабете

При наличии поражений автономной нервной системы на фоне течения сахарного диабета больной будет ощущать:

1. потемнение в глазах;
2. обмороки при принятии вертикального положения;
3. головокружение.

Данная форма полинейропатии будет сопровождена сбоями в нормальной работе пищеварительного тракта, что проявляется замедлением поступления еды кишечник. Ввиду этого практически невозможно стабилизовать концентрацию глюкозы в крови диабетика.

Причиной внезапного летального исхода может становиться нарушение ритма сердца при диабетической полинейропатии.

Те люди, кто страдают указанным недугом, будут ощущать проблемы со стороны мочеполовой системы – возникает недержание мочи. Мочевой пузырь утратит способность полностью опорожняться, что становится предпосылкой развития инфекционных недугов. У мужчин будет отмечена эректильная дисфункция на фоне автономной полинейропатии, а у женщин диспареуния (невозможность достичь оргазма).

diabethelp.org

Полинейропатия - что это такое?

Полинейропатия - переводится с греческого языка как «страдание многих нервов». Эти нервы могут поражаться внешними факторами, воздействующими на них долгое время и нарушающими функционирование. В отличие от опухоли головного мозга или инсульта, которые вызывают строго определенный набор симптомов в зависимости от локализации, при полинейропатии обнаруживается особая клиническая картина, о которой будет сказано ниже.

Прежде всего, полинейропатию вызывают заболевания, при которых в организме накапливаются какие-либо вещества, вредно влияющие на нервы. К таким болезням относят эндокринную патологию и сахарный диабет.

Высокий уровень глюкозы в крови, который продолжается долгое время, способствует нарушению проводимости периферических нервов. В результате возникает полинейропатия диабетическая. Она относится к группе дисметаболических нарушений.

В том случае, если виновником заболевания явилось не обычное вещество (ведь глюкоза находится в крови у всех, просто при диабете ее слишком много), а какой – либо внешний токсин, то возникает токсической поражение периферических нервов, как чувствительных, так и двигательных.

Так развивается токсическое поражение периферических нервов, и самый яркий пример – алкогольная полинейропатия, которая возникает у крепко и давно пьющих людей.

Злокачественные новообразования, отравляющие весь организм продуктами своей жизнедеятельности и распада, также могут вызывать поражение нервов. Такую полинейропатию называют паранеопластической, и она является грозным признаком запущенного онкологического заболевания.

Иногда серьезные инфекции вызывают поражение нервов. Такие полинейропатии можно отнести как к инфекционным, так и к токсическим - поскольку микроорганизмы часто используют сильнейшие токсины, например, дифтерийная палочка.

Наконец, могут возникнуть аутоиммунные полинейропатии, при которых нервы разрушают антитела своего же организма, атакующие нервную ткань «по ошибке». К таким заболеваниям относится системная склеродермия и другие «большие коллагенозы».

Симптомы полинейропатии - характерные признаки

Болезнь имеет чрезвычайно характерную клиническую картину. Прежде, чем приступать к обзору симптомов полинейропатии, нужно упомянуть, что это поражение нервов может быть следующих типов:

• Чувствительная, или сенсорная форма. Возникают преимущественно чувствительные расстройства: парестезии, онемение, жжение, покалывание, ощущение дискомфорта или «ползания мурашек».
• Двигательная, или моторная форма. Возникает мышечная слабость, гипотрофия и атрофия мышц.
• Чаще всего бывает их объединенный вариант – сенсомоторная полинейропатия, которая встречается в большинстве случаев, а прежде всего при диабете и алкоголизме.
• Вегетативная полинейропатия. При этом течении поражаются автономные нервы, которые «заведуют» внутренними органами.
• Наконец, бывает смешанная форма, которая объединяет все виды расстройств.

Для полинейропатии характерно поражение мелких нервов, так как их миелиновая оболочка более тонкая и до них «легче добраться» всяким вредным веществам. Поэтому чаще всего возникает поражение кистей и стоп - полинейропатия верхних и нижних конечностей, симптомы которой, как говорят неврологи – по типу «носков и перчаток».

Существует даже тип расстройств чувствительности, который именуется полиневритическим типом. Так, полинейропатия верхних конечностей и нижних будет иметь одинаковую симптоматику.

Следующим важным симптомом полинейропатии будет симметричность поражения, поскольку вызывающее заболевание вещество циркулирует в крови.

К примеру, симптомы полинейропатии верхних конечностей могут включать в себя слабость пальцев рук, жгучие боли, ощущение зябкости и мраморную окраску кожи тыльной стороны ладоней (вегетативные нарушения).

Наиболее часто встречаемые признаки поражения нервов следующие:

1. Различные и очень разнообразные боли, в том числе с нейропатическим, «жгучим» оттенком.
2. Присоединения дрожания пальцев рук.
3. Появление фасцикуляций (или мышечных подергиваний, которые являются непроизвольными).
4. Нарушения чувствительности (не только тактильной, о которой писалось выше, но так же уменьшение температурной и болевой чувствительности). Именно поэтому при диабетической нейропатии пациенты «плохо чувствуют» камешек в ботинке, плохо забитый обувной гвоздик и другие раздражители.
5. Слабость в мышцах, невозможность или значительные трудности при движениях с большой амплитудой. Часто слабость сочетается с мышечной гипотонией и астенизацией пациента.

Особую группу составляют вегетативные признаки полинейропатии. К ним относятся приливы жара и появление бледности и холодного пота, нарушение кровообращения (и плохое заживление ран, и всевозможных повреждений кожных покровов).

Не всегда болезнь развивается длительно и постепенно. Так, полинейропатия нижних конечностей, симптомы которой указывают на снижение чувствительности, угасание ахилловых рефлексов, наличие трофических нарушений - может говорить о многолетнем процессе, а может появиться в считанные дни и недели, например, при легкой степени лучевой болезни или отравлении свинцом и его соединениями.

Иногда в составе полинейропатии возникают удивительные жалобы. Так, при пернициозной анемии, вследствие дефицита цианокобаламина (витамина В 12) возникает заднестолбовая атаксия. При этом поражаются не периферические нервы, а спинной мозг, точнее, его задние канатики (столбы), в которых находятся проводящие пучки суставно-мышечного чувства, или пучки Голля-Бурдаха.

Что происходит при их поражении? Каждый из нас, несомненно, с закрытыми глазами знает как расположены его руки и ноги, даже если ими не шевелить. А пациент с этим видом атаксии не знает. Поэтому в темноте он не может ходить, так как путается и не знает, где и как расположены его ноги. Зато при свете и наличии зрительного контроля походка у такого человека обычная.

Существуют особые автономные, или вегетативные нейропатии, которые нарушают ритм сердца и даже могут привести к внезапной смерти, вследствие возникновения асистолии желудочков или иных фатальных аритмий. Такая полинейропатия является вегетативной двигательной кардиальной формой заболевания.

Диагноз выставляется врачом – неврологом с учетом жалоб, анамнеза и развития заболевания. Как правило, при полинейропатии постановка правильного диагноза не вызывает затруднений.

Не помогают здесь ни МРТ, ни КТ, ни УЗИ. Самым важным методом является ЭНМГ - электронейромиография, которая позволяет полностью выявить нарушение проводимости по нервному волокну и определить, что поражено – осевой цилиндр нерва или миелиновая «изолирующая» оболочка.

Анализы крови на биохимию часто показывают определенные эндокринные нарушения (глюкоза). В крайних случаях при полинейропатии нужна биопсия нервного волокна, которая изучается с помощью гистохимических и иммунных способов.

medknsltant.com

Формы

Сенсомоторная полинейропатия различается по многим критериям. По характеру процесса выделяется острая и хроническая болезнь. Кроме этого, существуют три формы:

1. Демиелинизирующая полинейропатия связана с миелиновым распадом. Миелин – это белок, окружающий нервное волокно, также он обеспечивает процесс проведения импульсов. Хроническая воспалительная форма возникает при гибели нервных волокон в связи с собственной агрессией относительно иммунных сил. Случается это, когда иммунитет считает миелин чужеродной оболочкой, разрушая ее. Если проводить лечение, то можно избежать осложнений и добиться выздоровления.
2. Аксональная форма патологии связана с нарушением функциональных особенностей, которыми располагает аксон и стержень нерва. В связи с нарушением питания нерва, симптомы заболевания опасны и лечение занимает длительное время.
3. Нейропатическая форма болезни связана с наличием пораженных тел клетки нерва.

Полинейропатия поражает нервы, обладающие различными функциями, следовательно, выделяют еще одну классификацию болезни:

• Сенсорная форма полинейропатии отличается поражением нервов, отвечающих за чувствительную функцию. Сенсорная форма у пациента вызывает такие симптомы, как болезненность, онемение и жжение в пораженных частях тела.
• Моторная форма поражает двигательные волокна, следовательно, страдает мышечный аппарат. Появляются симптомы слабости и атрофии мышц.
• Вегетативная форма полинейропатии вовлекает в процесс нервы вегетативной системы. Вегетативная форма нарушает функционирование внутренних органов, включая сердце.
• Смешанная форма имеет симптомы других видов, в том числе сочетание всех форм болезни.

Остальная классификация основывается на причинах формирования заболевания.

Причины

Причины болезни формируют несколько видов полинейропатии и связаны с воздействием как внешних, так и внутренних факторов. Так, выделяют идиопатический вид болезни, возникающий при нарушенной работе иммунитета. Наследственная форма связана с генетической предрасположенностью и передается от отца или матери.

Дисметаболическая воспалительная нейропатия появляется при сбоях в обменных процессах организма. Один из видов патологии возникает во время появления инфекции. Это может быть вирус иммунодефицита человека, инфекции с поражением иммунитета, формы дифтерии. Так образуется постинфекционная полинейропатия.

Причины патологии кроются в токсическом воздействии на организм. Разрушает нервную систему спирт и его производные. Также металлы и токсины могут воздействовать на иммунитет и нервную систему. Это может быть отравление свинцом, ртутью, антибиотиками.

Такие причины, как аллергические процессы, приводят к аутоиммунной реакции организма, при которой может начаться острая или хроническая полинейропатия. Такие болезни, как склеродермия, волчанка, васкулиты, влияют на соединительную ткань, нервы а, следовательно, угрожают патологией.

Полинейропатия образуется на фоне опухолевых процессов в организме. Можно сделать выводы, что заболевание могут вызывать многие причины и болезни, поражающие людей. Но это не означает, что полинейропатией заболеет каждый. Необходимо воздействие несколькими факторами, также может быть некачественное лечение и нарушения в образе жизни, позволяющие подхватить болезнь.

Симптоматика

Приставка «поли» в названии болезни означает сочетание многих признаков и вовлечение в процесс нескольких частей тела и органов. Симптомы полинейропатии обширны и зависят от пораженных нервов и защитных сил иммунитета.

При поражении нервных волокон страдают конечности: руки или ноги. Диагностика патологии должна начинаться, когда наблюдается подрагивание в конечностях, наличие тремора. Кроме тремора, можно наблюдать симптомы болезненных судорог мышц.
Так проявляется синдром Крампи.

Характерны такие симптомы:

При поражении сосудов и органов появляются симптомы нарушения в артериальном давлении. Цифры давления могут доходить до высокой отметки, что угрожает инсультом. Влияние на сердце вызывают симптомы учащенного сердцебиения (тахикардии).

При каждой форме патологии проявляются свои симптомы, но мышечные боли и слабость - характерные признаки для болезни. Если не начинать лечение, то болезнь приведет человека к параличам в конечностях и, как итог, – к инвалидности. Терапия народными средствами без медикаментов не поможет излечить болезнь, тем более нужна качественная диагностика, чтобы выявить причины и не оставить без внимания симптомы.

В большинстве случаев вначале симптомы носят незначительный характер, но со временем появляются сниженный тонус мышц, атрофии, гиперстезии. Так, у пациента наблюдаются шаткая походка, приступы головокружения, тошноты. Если болезнь поражает внутренние органы, то нарушается их работа.

Обследование

Диагностика полинейропатий не проводится в домашних условиях и должна быть комплексной. Выявляются сопутствующие патологии, также симптомы полинейропатии схожи со многими болезнями. Необходимо установить, острая форма или хроническая, чтобы выявить запущенность процесса.

Диагностика включает изучение анамнеза, жалоб пациента. Также выявляются такие факты из жизни, как наличие травм, потребление алкоголя, особенности работы и отдыха, перенесенные заболевания. Это необходимо, чтобы подобрать лечение. Важно установить наследственные факторы, для чего изучается анамнез родственников.

Врач проводит осмотр и выявление неврологических признаков. Для диагноза необходимо изучение анализа крови, включая на наличие токсинов. Из аппаратных методик используется электронейромиография, позволяющая определить характеристику импульсов, проходящих через нервные волокна. Проводится забор биопсии нервов. При необходимости назначаются консультации специалистов и другие виды обследования.

Лечение

Лечение направлено на устранение причины и избавление от симптомов болезни. Если есть воспалительная реакция, аллергия, то необходимо провести специфическую терапию. Лечение народными средствами допускается в комплексе с медикаментами. При диабете лечение направлено на снижение уровня сахара в крови. При токсическом воздействии назначается дезинтоксикационная терапия.

При заболевании диета исключает алкоголь, жирные блюда. Необходимо восполнить запас витаминов и микроэлементов. Для улучшения работы нервов назначаются витамины группы B. Лечение метаболиками позволяет улучшить функцию тканей, их питание.

Операция назначается для удаления онкологии или для восстановления работы органов. Если имеется повышенное давление, то показана гипотензивная терапия. Снизить давление поможет лечение народными средствами.

Боли устраняют анальгетики, миорелаксанты, препараты НПВС, гормоны. ЛФК и физиотерапия назначаются для восстановления в комплексе с народными средствами.
При необходимости рекомендуется ношение ортеза. Важно, чтобы острая форма болезни не перешла в хроническую, поэтому лечение должно быть пройдено полностью.

В лечении полинейропатий применяются методики ФЗТ. С помощью магнитотерапии происходит влияние на нервы, воздействуя магнитными полями. Используется электростимуляция, УЗИ. Массаж разрабатывает мышцы, улучшает кровообращение. В лечении и профилактике применяется рефлексотерапия, массаж и гимнастика.

Средствами профилактики является лечение очагов инфекции и воспаления. Чтобы не допустить болезни, укрепляют иммунитет, нервы. А с возрастом нужно регулярно проходить медицинские осмотры.

drpozvonkov.ru

Дистальная

Этот термин означает, что при сахарном диабете поражается нервная система, расположенная дистально, то есть подальше от тела и внутренних органов. Этот термин противоположен по значению слову «проксимальная», то есть ближайшая. То есть, это «окончания» тела. В неврологии существует хорошее образное выражение: поражение по типу носков и перчаток. Именно в этих местах повышенный уровень сахара крови производит наибольший вред нервам. Это происходит оттого, что на периферии у нервов тоньше миелиновая оболочка (потому что сами нервы тоньше, как длинные веточки), которая является «изолятором» нервного волокна. Она более уязвима в отношении губительного действия сахара. Кроме того, именно на периферии часто возникают нарушения кровоснабжения. Поэтому дистальная форма заболевания – самая часто встречающаяся.

Симметричная

Симметрия – это важный признак системного поражения. Если признаки полинейропатии возникают только на одной ноге, то это значит, что произошла какая-то катастрофа с нервами именно в данном месте: возникла компрессия, травма нерва или другой патологический процесс. Симметричность поражения говорит о том, что виновата кровь, которая, омывая одинаково руки и ноги, содержит вещество, которое приносит вред. В данном случае виновата хроническая, многолетняя гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови. Пациенты ощущают, что ноги и руки страдают почти одинаково.

Сенсомоторная

В это слово включен смысл поражения. Сенсомоторная – означает сенсорная плюс моторная форма, то есть нарушение чувствительности (сенсорные расстройства), которое сочетается с моторными нарушениями, то есть расстройствами движения. Конечно, на стопах и в области голеностопного сустава, также как на кистях и пальцах рук, различные нервы «заведуют» проведением чувствительности, а также посылают двигательные импульсы к мышцам. Но все они в равной степени страдают от избытка сахара и начинают «плохо работать». В частности, чувствительные нарушения проявляются:

• Общим снижением чувствительности (гипестезией). Пациент не может понять, за какой палец ноги взял его врач, если не смотреть и не шевелить ногой.
• Появляются парестезии (ощущение ползания мурашек), может возникать онемение.
• Наиболее мучительным ощущением является гиперпатия – извращенная чувствительность, при которой возникает мучительное ощущение жара в стопах. Они не болят, а как бы «горят». Пациент с полинейропатией старается ночью высунуть ноги из-под одеяла, часто идет в ванную и смачивает их холодной водой. Пока стопы влажные, все хорошо. Стоит им высохнуть, как опять появляются неприятные ощущения.

Двигательные (моторные) расстройства проявляются угнетением или полным отсутствием сухожильного ахиллова рефлекса, но наиболее часто возникает слабость в стопах. Если попросить пациента с полинейропатией постараться пройтись на цыпочках, а затем – на пятках, то скорее всего у него ничего не получится либо выйдет очень неустойчиво и коряво: мышцы не работают. И не потому, что они парализованы, а потому, что нерв не может провести полноценный двигательный импульс, так как он «отравлен» глюкозой.

Собственно, этот термин и обозначает, что поражен не головной или спинной мозг, а множество нервов на периферии (поли – означает много). Именно такой «рассыпной» тип поражения характерен для полинейропатии. Поражения по типу «носков» и «перчаток», кроме диабета, характерны для отравления солями тяжелых металлов (свинцовая) или вследствие длительного злоупотребления алкоголем (алкогольная форма).

Нижние конечности

Почему задействованы ноги? На самом деле, симптомы нейропатии при диабете проявляются и в руках, но в ногах они протекают более выражено. Этому есть причины:

• Именно в ногах, в пожилом возрасте, когда обычно и возникает данная симптоматика, уже существуют предпосылки в виде нарушения кровообращения: варикоза, эндартериита, тромбофлебита.
• Кроме того, ноги постоянно нагружаются совсем не так, как руки, ведь при ходьбе руки отдыхают.
• Часто у пациентов, особенно со вторым типом сахарного диабета, бывает избыток веса, который также неблагоприятно сказывается на здоровье ног.

Теперь каждый знает, что обозначает этот сложный диагноз. Лечение диабетической полинейропатии не менее сложное: нельзя в один день или даже месяц полностью ликвидировать токсическое поражение глюкозой нервов, которое длилось годами. Существуют многие схемы терапии. Для этого, например, используют внутривенные инфузии «Берлитиона» и других препаратов тиоктовой кислоты.

В терапии полинейропатии большое значение имеют средства для нормализации микроциркуляции («Пентоксифиллин», «Трентал»), витамины группы «В», лучше в виде комбинированного препарата, например, «Мильгамма». Также применяют физиотерапевтические процедуры, например, электрофорез тиамина или дибазола. При полинейропатии очень важно соблюдать гигиену стоп, не допускать появление ранок, порезов и мозолей, поскольку плохая заживляемость ран при диабете в сочетании с полинейропатией может привести к появлению «диабетической стопы», что чревато в запущенных случаях даже ампутацией.

Лечиться можно и народными средствами, но только при разрешении и одобрении лечащего врача, поскольку одни средства народной медицины не в состоянии справиться с этим осложнением. Важно знать, что первым и важнейшим условием значительного улучшения самочувствия при этом осложнении сахарного диабета является достижение нормогликемии, то есть длительного снижения уровня сахара крови до нормальных значений.

prodiabet24.ru

Что такое диабетическая полинейропатия

Множественные поражения нервных волокон наблюдаются у пациентов, страдающих сахарной болезнью не одно десятилетие, в 45-54% случаев. Роль периферической нервной регуляции организма чрезвычайно важна. Эта система нейронов управляет головным мозгом, сердцебиением, дыханием, пищеварением, сокращением мускулатуры. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (ДПН) - патология, которая начинается в стопах и дальше распространяется все выше.

Патогенетический механизм болезни очень сложен и до конца учеными не выяснен. Нарушения функций периферической нервной системы многообразны. Каждый тип ДПН имеет свою клиническую картину. Однако все формы этого осложнения опасны и требуют терпеливого лечения, иначе проблема с ногами может превратить человека в инвалида. Диабетическая полинейропатия шифруется врачами под кодом G63.2 по МКБ-10 с указанием варианта недуга.

Виды нейропатии

Поскольку периферическая нервная система подразделяется на соматическую и автономную (вегетативную), то так же называют и две разновидности диабетической полинейропатии. Первая порождает множественные незаживающие трофические язвы нижних конечностей, вторая - проблемы с мочеотделением, импотенцию и сердечно-сосудистые катастрофы, нередко со смертельным исходом.

В основу другой классификации положены функции нервной системы, которые нарушаются в результате развития патологии:

• сенсорная полинейропатия, связанная с повышенными болезненными ощущениями в области нижних конечностей, либо, наоборот, с утратой тактильной чувствительности;
• моторная полинейропатия, для которой типична мышечная дистрофия и потеря способности двигаться;
• сенсомоторная полинейропатия, сочетающая особенности этих обоих осложнений.

Проявлением последней, смешанной патологии является нейропатия малоберцового нерва. Диабетики с таким недугом не чувствуют болей в отдельных местах стопы и голени. Эти же части поверхностей ног не реагируют ни на холод, ни на тепло. Кроме того, пациенты теряют способность управлять стопами. Больные вынуждены ходить, неестественно высоко поднимая ноги («петушиная» походка).

Диабетическая дистальная полинейропатия

Это патология, вызывающая отмирание нервных волокон. Болезнь приводит к полной утрате тактильной чувствительности и изъязвлению самого дальнего отдела нижних конечностей - стоп. Типичное для диабетиков с дистальной ДПН состояние - тупая, ноющая боль, которая нередко настолько сильна, что человек не может спать. Кроме того, порой начинают ныть плечи. Полинейропатия прогрессирует, и это приводит к атрофии мышц, деформации костей, плоскостопию, ампутации стоп.

Периферическая нейропатия нижних конечностей

При такой разновидности болезни происходят тяжелые расстройства сенсомоторных функций ног. У диабетиков болят и немеют не только стопы, лодыжки, нижние части голеней, но и кисти рук. Периферическая полинейропатия возникает в основном, когда врачи назначают сильнодействующие противовирусные лекарства с серьезными побочными эффектами: Ставудин, Диданозин, Саквинавир, Зальцитабин. Важно своевременно диагностировать эту патологию, чтобы немедленно отменить препарат.

Сенсорная полинейропатия

Главная особенность патологии - потеря чувствительности нижних конечностей, степень которой может существенно различаться. От незначительных покалываний - до полного онемения, сопровождающегося образованием язв и деформацией ступней. При этом отсутствие чувствительности парадоксально совмещается с невыносимо сильными болями, которые возникают спонтанно. Болезнь затрагивает сначала одну ногу, потом нередко переходит на вторую, поднимаясь все выше и выше, поражая пальцы и кисти рук, туловище, голову.

Дисметаболическая полинейропатия

Возникновение этой разновидности осложнения часто провоцируют, кроме диабета, заболевания желудка, кишечника, почек, печени. Могут поражаться многие нервные сплетения конечностей. При нарушении седалищных, бедренных нейронов появляются боли, трофические язвы, трудности с передвижением, исчезают коленные, сухожильные рефлексы. Нередко повреждаются локтевые, тройничные, глазные нервы. Дисметаболическая полинейропатия может протекать и без болевого синдрома.

Почему у больных сахарным диабетом развивается нейропатия

Главная причина - высокий уровень глюкозы в крови и длительный дефицит инсулина. Ухудшение клеточного обмена веществ оказывает губительное действие на периферические нервные волокна. Кроме того, диабетическая полинейропатия нижних конечностей может быть вызвана:

• эндокринными расстройствами;
• тяжелыми заболеваниями печени или почек;
• депрессиями, ослаблением иммунитета;
• инфекциями;
• злоупотреблением алкогольными напитками;
• отравлением ядовитыми химическими веществами;
• опухолями.

Симптомы диабетической полинейропатии нижних конечностей

Основные проявления заболевания всех видов:

1. Чувствительные симптомы - боли, ослабление или обострение восприятия температурных изменений, вибрации.
2. Двигательные симптомы - судороги, тремор, мышечная атрофия конечностей.
3. Вегетативные симптомы - отеки, гипотония, тахикардия, расстройства стула, импотенция.

Жжение и покалывание нижних конечностей

Ощущение, будто подошвы ног пылают огнем, появляется, когда повреждаются волокна периферического нерва, идущего от позвоночника к ступням. Жжение стоп - не заболевание, а симптом, которым проявляется полинейропатия при сахарном диабете. Поврежденные нейроны активизируются и отправляют в мозг ложные болевые сигналы, хотя подошва ног цела, и никакого огня нет.

Потеря чувствительности стопы

Сначала диабетик испытывает слабость, онемение в ступнях. Потом эти ощущения возникают в голенях, кистях. Когда полинейропатия нижних конечностей прогрессирует, возрастает мышечная атрофия и уменьшается тактильная чувствительность. Стопы становятся трудно управляемыми и свисают. Кисти немеют, начиная с кончиков пальцев. При длительном патологическом процессе потеря чувствительности затрагивает часть туловища в области груди и живота.

Диагностика заболевания

Полинейропатия нижних конечностей выявляется с помощью таких методов исследования больного:

• проверка безусловных рефлексов;
• тест на чувствительность к боли;
• проверка реакции на вибрацию;
• тепловой тест;
• биопсия кожных нервов;
• электронейромиография (ЭНМГ), которая может показать, проходят ли нервные импульсы по мышечным волокнам.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Полностью такие осложнения излечить нельзя, но можно затормозить их развитие. Как лечить нейропатию нижних конечностей? Главное условие - нормализация глюкозы в крови. Уменьшить боли помогают анальгетики, просторная обувь, минимальная ходьба, прохладные ванны. Контрастный душ унимает жжение стоп. Необходимо применение препаратов, расширяющих периферические сосуды, влияющих на передачу нервных импульсов. Лечение полинейропатии нижних конечностей становится более эффективным при приеме витаминов группы B. Важно также корректировать углеводный обмен диетой.

Медикаментозная терапия

Основные средства для комплексного лечения больных с диагнозом полинейропатия нижних конечностей:

• антидепрессанты Амитриптилин, Имипрамин, Дулоксетин, блокирующие обратный захват гормонов норадреналин и серотонин;
• противосудорожные препараты Прегабалин, Карбамазепин, Ламотриджин;
• анальгетики Таргин, Трамадол (дозы строго ограничены - наркотики!);
• витаминный комплекс Мильгамма;
• Берлитион (тиоктовая или альфа-липоевая кислота), который обладает способностью восстанавливать пораженные нервы;
• Актовегин, улучшающий кровоснабжение нервных окончаний;
• Изодибут, Олрестатин, Сорбинил, защищающие нервы от глюкозы;
• антибиотики - при угрозе развития гангрены.

Лечение нейропатии при сахарном диабете без лекарств

Надежда вылечиться с помощью одних домашних подручных или народных средств - утопия. Необходимо принимать медикаменты и активно использовать:

• магнитотерапию;
• электростимуляцию;
• гипербарическую оксигенацию;
• иглоукалывание;
• массаж;
• ЛФК (лечебную физкультуру).

vrachmedik.ru

Рассматриваемое заболевание полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с мышечной слабости, и в первый черед, в дистальных участках ног и рук. Это обусловлено повреждением нервных волокон. При данном недуге, прежде всего, поражаются дистальные части конечностей вследствие отсутствия достаточной защиты сегментов периферической системы (например, гематоэнцефалического барьера, находящегося в головном мозге).

Проявления описываемой патологии дебютируют в области стопы и распространяются постепенно вверх по конечности. В зависимости от типологии нервных волокон, подвергающихся разрушению в большей мере, все виды полинейропатии условно подразделяются на четыре подгруппы.

Вследствие поражения, преимущественно, афферентных длинных отростков нейронов, у больных отмечается положительная или отрицательная симптоматика. Первая – характеризуется отсутствием функции или ее снижением, позитивной симптоматикой именуются те проявления, которые ранее не наблюдались.

В первый черед, у больных рассматриваемое заболевание проявляется различного рода парестезиями, такими как жжение, покалывание, ползание мурашек, онемение. Затем клиническая картина осложняется алгиями различной интенсивности, усиливается восприимчивость болевых раздражителей. По мере нарастания симптоматики пациенты становятся излишне чувствительными к простым прикосновениям. Позднее у них отмечаются проявления сенситивной атаксии, выражаемые в шаткости поступи, в особенности с прикрытыми глазами, и нарушением координации движения. К отрицательным симптомам полинейропатии относится понижение чувствительности в местах поражения нервных волокон.

При повреждении аксонов нейронов движения полинейропатия верхних и нижних конечностей проявляется, в первый черед, мышечной атрофией и обнаруживается в слабости ног и рук. Описанная симптоматика прогрессирует до возникновения параличей и парезов. Реже может наблюдаться состояние, проявляемое неприятными ощущениями в ногах, появляющимися, преимущественно, в покое и вынуждающими людей совершать движения облегчающего характера (синдром «беспокойных нижних конечностей»). Кроме того, могут возникать фасцикуляции и конвульсии.

Вегетативные дисфункции подразделяются на трофические расстройства и сосудистые нарушения. К первым относится появление пигментации и шелушения кожи, возникновение на конечностях трещин и язв. К сосудистым расстройствам относят ощущение холода в поврежденных сегментах, блеклость кожных покровов (так называемая «мраморная бледность»).

К вегетативно-трофической симптоматике относят также изменения в структуре производных дермы (волос и ногтей). Вследствие того, что нижние конечности выдерживают больше нагрузки, полинейропатия ног диагностируется значительно чаще, нежели рук.

Полинейропатия нижних конечностей

Рассматриваемое заболевание полинейропатия конечностей представляет собой дистрофическое разрушение нервных клеток, вызывающее сбой в функционировании периферической нервной системы. Данный недуг проявляется понижением двигательной способности, снижением чувствительности, в зависимости от размещения патологического очага, какого-либо участка конечностей, болями в мышцах. При рассматриваемом недуге у больного повреждаются нервные волокна, питающие стопы. В результате структурного поражения нервных волокон утрачивается чувствительность ног, что влияет на способность индивида самостоятельно передвигаться.

Лечение полинейропатии нижних конечностей, как правило, довольно трудоемкое и продолжительное, поскольку чаще, данный недуг имеет прогрессирующий характер и перерастает в хроническое течение.

Для определения причин, провоцирующих развитие описываемого недуга, в первый черед, следует разобраться с устройством нервной системы, в частности отдельной ее области – периферической системы. Основу ее составляют длинные отростки нервных волокон, задача которых заключается в передаче сигналов, что обеспечивает воспроизведение двигательной и чувствительной функции. В ядрах головного и спинного мозга обитают тела этих нейронов, образую, таким образом, тесную связь. С практической точки зрения периферический сегмент нервной системы объединяет в себе так называемые «проводники», которые связывают с рецепторами и функциональными органами нервные центры.

При возникновении полинейропатии, поражается отдельная часть периферических нервных волокон. Поэтому проявления недуга наблюдаются на определенных участках. Рассматриваемая патология на конечностях проявляется симметрично.

Следует отметить, что разбираемая патология имеет несколько разновидностей, которые классифицируются в зависимости от функций поврежденных нервов. Так, например, если поражены нейроны, ответственные за движение, то способность двигаться может быть утрачена или затруднена. Такая полинейропатия называется моторной.

При сенсорной форме рассматриваемого расстройства поражаются нервные волокна, обуславливающие чувствительность, которая сильно страдает при повреждении данной категории нейронов.

Недостаточность вегетативных регуляционных функций возникает при повреждении вегетативных нервных волокон (гипотермия, атония).

Таким образом, выделяют следующие существенные факторы, провоцирующие развитие данного недуга: метаболические (связанные с нарушением обменных процессов), аутоиммунные, наследственные, алиментарные (вызванные расстройством питания), токсические и инфекционно-токсические.

Выделяют две формы описываемой патологии в зависимости от локализации места поражения: демиелинизирующую и аксональную. При первой – поражается миелин – вещество, образующее оболочку нервов, при аксональной форме повреждается осевой цилиндр.

Аксональная форма полинейропатии ног наблюдается при всех разновидностях заболевания. Различие же заключается в превалировании вида нарушения, например, может быть расстройство двигательной функции либо понижение чувствительности. Эта форма появляется вследствие серьезных метаболических расстройств, интоксикации различными фосфорорганическими соединениями, свинцом, солями ртути, мышьяком, а также при алкоголизме.

Выделяют четыре формы, в зависимости от тенденции протекания: хроническую и рецидивирующую форму течения, острую и подострую.

Острая форма аксональной полинейропатии нередко развивается за 2-4 суток. Чаще она спровоцирована сильнейшим отравлением суицидального или криминального характера, общей интоксикацией вследствие воздействия мышьяка, угарного газа, свинца, солей ртути, метилового спирта. Острая форма может длиться более десяти суток.

Симптомы подострой формы полинейропатии нарастают в течение пары недель. Эта форма чаще возникает при метаболических нарушениях или вследствие токсикоза. Обычно выздоровление наступает медленно и может занять долгие месяцы.

Хроническая форма часто прогрессирует продолжительный период времени от шести месяцев и больше. Недуг обычно появляется на фоне алкоголизма, сахарного диабета, лимфомы, заболеваний крови, недостаточности витаминов тиамина (В1) или цианокобаламина (В12).

Среди аксональных полиневропатий чаще диагностируется алкогольная полинейропатия, порождаемая продолжительным по времени и непомерным злоупотреблением спиртосодержащих жидкостей. Существенную роль для возникновения рассматриваемой патологии играет не только число «поглощенных литров» алкоголя, но и качество самого употребляемого продукта, поскольку многие алкогольные напитки содержат в себе множество токсических для организма веществ.

Основным фактором, провоцирующим алкогольную полиневропатию, является негативное воздействие токсинов, которыми богат алкоголь, на нервные отростки, что ведет к нарушениям обменных процессов. В большинстве случаев, рассматриваемая патология характеризуется подострым течением. Вначале возникают в дистальных сегментах нижних конечностей ощущения онемения, а в икроножных мышцах – сильные боли. При повышении давления заметно усиливаются алгии в мышцах.

На следующей стадии развития недуга наблюдается дисфункция преимущественно нижних конечностей, которая выражается слабостью, нередко даже параличами. Больше всего повреждаются нервы, обуславливающие сгибание-разгибание стопы. Кроме того, нарушается чувствительность поверхностных слоев дермы в области кистей по типу «перчатки» и стоп по типу «носка».

В отдельных случаях данный недуг может иметь острое течение. В основном, это происходит вследствие чрезмерного переохлаждения.

Помимо вышеуказанной клинической симптоматики, могут также присутствовать другие патологические проявления, такие, как значительное изменение цветовой гаммы кожных покровов ног и температуры конечностей, отеки дистальных участков ног (реже рук), повышенное потоотделение. Рассматриваемое заболевание иногда может затрагивать и черепные нервы, а именно глазодвигательный и зрительный нервы.

Описанные нарушения, обычно, обнаруживаются и нарастают на протяжении нескольких недель/месяцев. Данное заболевание может длиться в течение нескольких лет. При прекращении употребления спиртных напитков недуг удается одолеть.

Демиелинизирующая форма полинейропатия считается тяжелым заболеванием, сопровождающимся воспалением корешков нервов и постепенным поражением их миелиновой оболочки.

Рассматриваемая форма недуга встречается сравнительно редко. Чаще этим заболеванием страдает взрослое мужское население, хотя у слабой половины и детей оно также может встречаться. Демиелинизирующей полинейропатии обычно проявляется слабостью мускулатуры дистальных и проксимальных зон конечностей, вследствие поражения нервных корешков.

Механизм развития и этиологический фактор рассматриваемой формы заболевания сегодня, к сожалению, доподлинно неизвестны, однако многочисленные исследования показали аутоиммунную природу демиелинизирующей полинейропатии. По ряду причин иммунная система начинает рассматривать собственные клетки в качестве чужеродных, вследствие чего принимается продуцировать специфические антитела. При данной форме патологии антигены подвергают атаке клетки нервных корешков, порождая разрушение их оболочки (миелина), провоцируя тем самым воспалительный процесс. В результате таких атак нервные окончания утрачивают свои основополагающие функции, что вызывает расстройство иннервации органов и мышц.

Поскольку принято считать, что происхождение любого аутоиммунного недуга имеет связь с наследственностью, нельзя исключать генетический фактор в возникновении демиелинизирующей полинейропатии. Помимо этого, есть условия, которые способны изменить функционирование иммунной системы. К таким условиям или факторам следует отнести метаболические и гормональные нарушения, тяжелые физические нагрузки, инфицирование организма, эмоциональное перенапряжение, вакцинацию, травмы, воздействие стрессов, тяжелые заболевания и оперативное вмешательство.

Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей представлено рядом особенностей, которые необходимо учитывать, ведь рассматриваемое нарушение не возникает самостоятельно. Поэтому при обнаружении первых проявлений и признаков недуга необходимо незамедлительно установить этиологический фактор, поскольку лечение, например, диабетической полинейропатии разнится с терапией патологии, порожденной злоупотреблением спиртными напитками.

Полинейропатия верхних конечностей

Данное нарушение возникает вследствие поражения нервной системы и приводит к параличу верхних конечностей. При этом недуге обычно отмечается симметричное повреждение нервных волокон дистальных областей конечностей.

Признаки полинейропатии рук практически всегда однообразны. У больных отмечается повышение потливости, нарушение болевой чувствительности, терморегуляции, питания кожи, изменение тактильной чувствительности, появляются парестезии в виде «мурашек». Данная патология характеризуется тремя разновидностями протекания, а именно хроническим, острым и подострым.

Полинейропатия верхних конечностей проявляется, прежде всего, слабостью рук, различными алгиями, которые по своему содержанию бывают жгучими или распирающими, отечностью, изредка может ощущаться покалывание. При данной патологии вибрационная чувствительность нарушается, вследствие чего больные часто испытывают трудности в выполнении элементарных манипуляций. Иногда у людей, страдающих полинейропатией, наблюдается в руках снижение чувствительности.

Вызывают полинейропатию рук, чаще всего, различные интоксикации, например, вследствие употребления алкоголя, химических веществ, испорченных продуктов. Также, спровоцировать возникновение рассматриваемого недуга может: авитаминоз, инфекционные процесса (вирусной или бактериальной этиологии), коллагенозы, дисфункция печени, почек, опухолевые или аутоиммунные процессы, патологии поджелудочной и эндокринной железы. Нередко данное заболевание появляется как следствие диабета.

Описываемое заболевание может протекать у каждого больного по-разному.

По патогенезу полиневропатию верхних конечностей можно подразделить на аксональную и демиелинизирующую, по клиническим проявлениям на: вегетотативную, сенсорную и моторную. В чистом виде встретить перечисленные разновидности данного недуга довольно затруднительно, чаще заболевание сочетает в себе симптоматику нескольких вариаций.

Лечение полинейропатии

Сегодня методы терапии рассматриваемого недуга довольно скудны. Поэтому по сей день лечение полинейропатий разных форм остается серьезной проблемой. Уровень знаний современных медиков в области патогенетического аспекта и этиологического фактора данной категории заболеваний определил целесообразность выделения двух направлений терапевтического воздействия, а именно недифференцированные методы и дифференцированные.

Дифференцированные методы терапевтической коррекции предполагают при эндогенных интоксикациях лечение основного недуга (например, нефропатии, диабета), при патологиях пищеварительной системы, обусловленных мальабсорбцией, требуют назначение больших дозировок витаминов В1 (тиамина) и В12 (цианокобаламина).

Так, например, диабетическая полинейропатия лечение препараты и их выбор обусловлен поддержанием определенного гликемического уровня. Терапия полинейропатии на фоне диабета должна быть поэтапной. На первом этапе следует откорректировать массу тела и режим питания, разработать комплекс особых физических упражнений, следить за соответствием показателей артериального давления норме. Патогенетические методы терапия предполагают применение нейротропных витаминов и инъекционное введение альфа-липоевой кислоты в больших дозировках.

Недифференцированные методы терапевтического воздействия представлены глюкокортикоидами, иммуносупрессивными препаратами и плазмаферезом.

Полинейропатия лечение препараты должны назначаться в комплексе. Специфика выбора лечебных мероприятий рассматриваемой патологии всегда зависит от этиологического фактора, спровоцировавшего недуг и обусловившего его течение. Так, например, симптомы полинейропатии, порожденные избыточным содержанием пиридоксина (витамин B6), исчезают бесследно после нормализации его уровня.

Полинейропатия, вызванная раковым процессом, лечится путем оперативного вмешательства – удаления новообразования, которое оказывало давление на нервные окончания. Если заболевание возникло на фоне гипотиреоза, то применяется гормональная терапия.

Лечение токсической полинейропатии, в первый черед, предполагает проведение дезинтоксикационных мероприятий, после чего назначаются медикаменты для коррекции самого заболевания.

При невозможности выявления или устранения причины, спровоцировавшей развитие описываемого заболевания, основная цель лечения предполагает снятие болевого синдрома и ликвидация мышечной слабости.

В этих случаях применяют стандартные физиотерапевтические методы и назначение ряда лекарственных средств, направленных на снятие или облегчение болевых ощущений, вызванных повреждением нервных волокон. Кроме того, методы физиотерапии активно используются на всех стадиях восстановительного лечения.

С помощью анальгезирующих препаратов или нестероидных противовоспалительных средств победить алгию довольно сложно. Поэтому чаще практикуется назначение местных анестетиков, антиконвульсантов и антидепрессантов для купирования приступов боли.

Эффективность антидепрессантов заключается в их способности вызывать активизацию норадренергической системы. Выбор препаратов этой группы устанавливается индивидуально, так как антидепрессанты часто вызывают психическую зависимость.

Применение антиконвульсантов оправдано их способностью тормозить нервные импульсы, исходящие от пораженных нервов.