По состоянию на сегодняшний день около ста пятидесяти миллионов землян страдают от сахарного диабета. В России подобная болезнь диагностирована у более восьми миллионов граждан. Причем встречается только у каждого пятого россиянина. Остальные страдают от данной болезни. Оба заболевания опасны, но для лучшего их понимания, необходимо знать, в чем разница 1 и 2 типа диабета.

Суть заболевания и его типы

Сахарный диабет является эндокринным заболеванием. Его суть заключается в нарушениях, связанных с обменом веществ, из-за чего организм больного не способен получать нормальное количество энергии из пищи и использовать ее в дальнейшем.

Основная проблема при диабете – неправильное использование организмом глюкозы, поступающей вместе с продуктами питания и являющейся важным источник энергии для него.

При поступлении глюкозы в клетки здорового организма, происходит процесс ее расщепления. При этом высвобождается энергия. Благодаря ней процессы, связанные с окислением, питанием и утилизацией, могут нормально проходить в тканях организма. Но глюкоза не может самостоятельно попасть в клетку. Для этого ей нужен «проводник».

Таким проводником выступает инсулин, вещество, вырабатываемое в поджелудочной железе. Он высвобождается в кровь, где держится на нормальном для организма уровне. После поступления продуктов питания, в кровь выделяется сахар. Но глюкоза не сможет попасть в клетку, поскольку не сумеет преодолеть ее мембрану. Функция инсулина – сделать клеточную мембрану проницаемой для подобного сложного вещества.

При сахарном диабете инсулин не вырабатывается поджелудочной железой, или же высвобождается в недостаточных количествах. При этом возникает ситуация дисбаланса, когда в крови сахара много, но клетки его почти не получают. В этом и заключается суть сахарного диабета.

Теперь, после рассмотрения сути заболевания, необходимо разобраться, что такое диабет 1 и 2 типа. Для каждого из этих двух видов заболевания, свойственны свои характерные черты:

1. Диабет первого типа. Больные постоянно нуждаются в инсулине, поскольку он не вырабатывается их организмом. Это, в большинстве случаев, вызвано гибелью более девяноста процентов клеток органа, отвечающего за высвобождение данного вещества. Данный тип сахарного диабета, соответственно, является инсулинозависимым. Примечательно, что клетки поджелудочной железы убивает сам организм, ошибочно их идентифицируя. Данный тип заболевания передается по наследству и не приобретается при жизни.
2. Диабет второго типа. Второй тип не является инсулинозависимым. Он чаще всего встречается среди взрослых (однако, в последнее время его все чаще диагностируют и у детей) после наступления сорока лет. Поджелудочная железа в данном случае способна производить инсулин, но в недостаточных количествах. Его высвобождается слишком мало для того, чтобы могли происходить нормальные обменные процессы. Поэтому клетки организма не могут нормально реагировать на данное вещество. В отличие от предыдущего типа диабета, этот приобретается исключительно при жизни. В большинстве случаев встречается у людей, страдающих от ожирения, или имеющих лишний вес. Если Вам поставили именно такой диагноз, рекомендуем ознакомиться с принципами питания в этой статье .

Лучше понять разницу поможет таблица отличий диабета первого и второго типа:

Таким образом, определенны два главных отличия между типами диабетов. Первое – инсулинозависимость. Второе – способ приобретения. Кроме того, различны симптомы данных типов и подходы к их лечению.

Различия причин и симптоматики

Диабет первого типа обычно проявляется в возрасте до тридцати пяти лет. Его может вызвать как нервный срыв, так и воспалительный процесс, разрушивший поджелудочную железу. В свою очередь, при появлении диабета данного типа возможно проявление кори, эпидемического паротита, оспы, цитомегаловируса.

Выделяют следующие основные симптомы, присущие сд 1 типа:

• чувство слабости, чрезмерная раздражительность, ощущение болей в сердечной мышце и мускулах на икрах;
• частые мигрени, сопровождающиеся нарушениями сна и апатией;
• жажда и пересыхание слизистой оболочки рта. При этом наблюдаются частые обильные мочеотделения;
• неутолимое чувство голода, сопровождающееся потерей массы.

Второй тип диабета развивается при наличии лишнего веса, неправильном питании и пассивном образе жизни.

Все это приводит к инсулинорезистентности. Как уже было сказано ранее, организм и далее вырабатывает инсулин, но в недостаточных количествах. Из-за этого, клетки постепенно становятся устойчивыми к его воздействию. То есть, поджелудочная железа остается невредимой, но рецепторы, передающие сигнал о необходимости выработки вещества, не выполняют свои функции.

Среди причин развития данного типа диабета следует выделить:

• лишний вес;
• атеросклероз;
• старение;
• чрезмерное употребление пищи, насыщенной углеводами.

Симптомы болезни:

• чувство жажды и пересыхание во рту;
• высушивание кожного покрова;
• обильное мочеиспускание;
• рост аппетита;
• слабость.

Таким образом, хотя определенные симптомы присущи обоим типам, причины развития заболевания, как и тяжесть симптоматики, отличны. Существует разница также и в скорости проявления симптомов. При диабете первого типа они возникают в течение нескольких недель. Для второго типа характерно продолжительное вызревание симптомов, которое может длиться годами.

Разница в подходе к лечению

Диабет относится к разряду тех заболеваний, полное излечение которых невозможно.

То есть, больной будет страдать от данной болезни всю жизнь. Но правильное врачебное предписание может облегчить состояние пациента. Кроме того, это спасет от развития осложнений, которые одинаковы для обоих типов.

Главное отличие в терапии заболеваний – необходимость употребления инсулина. У больных первым типом диабета он или вовсе не вырабатываются организмом, или высвобождается в очень небольших количествах. Поэтому для поддержания постоянного уровня глюкозы в кровотоке они должны делать инсулиновые инъекции.

Обычно, при сд 2 типа подобные инъекции не нужны. Лечение ограничивается строгой самодисциплиной, контролем за употребляемыми продуктами, правильными физическими нагрузками и приемом специальных медицинских лекарств в форме таблеток.

Но, в некоторых случаях инсулиновые инъекции нужны и при втором типе диабета. Так, соответственные инъекции проводят, если:

• у больного случился инфаркт, инсульт или наблюдаются нарушения, связанные с сердечной деятельностью;
• женщина, обладающая заболеванием, готовится к рождению ребенка. Причем, начинать употреблять инсулин необходимо с самого начала беременности;
• проводится хирургическая операция (вне зависимости от ее продолжительности, характера и сложности);
• у больного наблюдается ;
• произошло инфицирование;
• пероральные препараты не дают результатов.

Для корректной терапии и нормального самочувствия, больные на диабет обязаны постоянно следить тем, какой у них уровень сахара в кровотоке. Делать это можно, сдавая анализы. Но сегодня существуют инструменты, позволяющие производить подобные исследования самостоятельно. Тип сахарного диабета заметно влияет на уровень глюкозы, как до употребления пищи, так и после него.

Существует определенная возможность избежать развития болезни. Это особенно актуально для людей, генетически предрасположенных к проявлению заболевания. Своевременный отказ от табака и , регулярные занятия спортом, вместе со здоровым способом жизни, могут предотвратить развитие болезни.

Контроль употребляемых продуктов очень важен для профилактики обоих типов заболевания. Но во избежание развития второго типа диабета, следует также тщательно наблюдать за набираемым весом. Лишний вес, как и ожирение – прямой путь к развитию болезни.

Таким образом, выделяют два типа такого заболевания, как диабет. Если первый тип передается по наследству, то второй приобретаться при жизни. Чем отличается один тип от другого? Разница между разными видами заболеваний заключается как в потребности введения инсулина в виде инъекций, так и в симптоматике, причинах проявления, подходах к терапии, вреде, наносимом поджелудочной железе.

Хотя сахарный диабет невозможно полностью излечить, прием инсулина или специальных препаратов (в зависимости от типа болезни) может и сделать ее более комфортной. В любом случае, лучше вовремя принять профилактические меры, нежели потом страдать от сахарного диабета.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, Ваша поджелудочная железа не может создавать инсулин. Этот жизненно необходимый гормон помогает клеткам Вашего организма превращать сахар в энергию.

Без него сахар накапливается в крови и может достичь опасных уровней. Чтобы избежать опасных для жизни осложнений люди с сахарным диабетом 1 типа должны принимать инсулин на протяжении всей своей жизни.

Симптомы сахарного диабета 1 типа, как правило, начинаются внезапно и могут включать:

• Большая, чем обычно, жажда;
• Сухость в ротовой полости;
• Фруктовый запах в выдыхаемом воздухе;
• Увеличенный диурез.

Более поздние симптомы

Если уровни сахара в крови остаются высокими, сахарный диабет 1 типа часто приводит к:

• Снижению веса;
• Усилению аппетита;
• Нехватке энергии, сонливости.

У многих людей с сахарным диабетом 1 типа развиваются неприятные заболевания кожи, включая:

• Бактериальные инфекции;
• Грибковые инфекции;
• Зудящая, сухая кожа, плохое кровообращение.

У девушек с сахарным диабетом 1 типа чаще возникают генитальные грибковые инфекции. У детей может развиться кандидоз – тяжелая форма пеленочной сыпи, вызванной грибками. Он легко может распространиться из области пеленок на бедра и живот.

Опасные осложнения

Если не контролировать уровень глюкозы крови, сахарный диабет 1 типа может привести к более тяжелым симптомам, таким как:

• Онемение или покалывание в ногах;
• Ухудшение зрения;
• Низкий уровень глюкозы крови (называется гипогликемией);
• Потеря сознания.

Если Ваш уровень сахара в крови слишком высок или слишком низок, то может развиться диабетическая кома. У Вас может не быть никаких признаков опасности перед тем, как это произойдет. В этом случае необходима неотложная медицинская помощь.

Без лечения, сахарный диабет 1 типа лишает Ваши клетки сахара, который необходим им для энергии. Вместо него, Ваш организм начинает сжигать жиры, что приводит к образованию и накапливанию кетонов в крови. Это кислоты, которые могут отравить Ваш организм.

Это – и другие изменения в вашей крови – могут запустить опасное для жизни состояние под названием кетоацидоз. Данная ситуация нуждается в быстрой и неотложной медицинской помощи. Вам может понадобиться госпитализация в больницу.

Сравнение сахарного диабета 1 и 2 типа

• При диабете 1 типа Ваша иммунная система разрушает клетки в поджелудочной железе, которые вырабатывают инсулин.
• При диабете 2 типа поджелудочная железа не поражена. Она, как правило, вырабатывает достаточное количество инсулина, но Ваш организм не использует его должным образом.

Симптомы обеих этих форм одинаковы, но, как правило, развиваются быстрее у людей с сахарным диабетом 1 типа.

Каковы причины сахарного диабета 1 типа

Врачи точно не знают, что точно заставляет Вашу иммунную систему нападать на поджелудочную железу. Ученые обнаружили 50 генов или генных последовательностей, которые делают Вас более склонным к развитию сахарного диабета 1 типа.

Но само по себе это не означает, что это случится. Некоторые исследователи считают, что триггеры внешней среды также играют важную роль. Эти факторы могут включать вирус или изменения, которые происходят в Вашем организме во время беременности.

У кого развивается диабет 1 типа?

Сахарный диабет 1 типа может появиться в любой момент в жизни. Но в большинстве случаев это заболевание диагностируется в возрасте до 19 лет.

Оно поражает одинаково и мальчиков, и девочек, так же оно более распространено у представителей белой расы, чем у других этнических групп. По данным Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет 1 типа редко встречается у африканских, индейских и азиатских народов.

Ваш врач проверит уровень сахара в крови натощак или может сделать случайный анализ на него. Он также может назначить анализ на уровень гликозилированного гемоглобина, который покажет средние значения глюкозы крови в прошлые 2-3 месяца.

Анализы должны быть повторены в два отдельных дня. Более сложный глюкозотолерантный тест также поможет врачу поставить диагноз.

Долгосрочные проблемы

Наличие высокого уровня глюкозы крови, в течение длительного времени, может повредить многие системы вашего организма. Так же сахарный диабет 1 типа может сделать Вас более склонными к развитию следующих заболеваний:

• Заболеваний сердца и инсульта;
• Почечной недостаточности;
• Слепоты и других проблем со зрением;
• Болезням десен и утрате десен;
• Повреждению нервов рук, ног и органов.

Проверьте Ваш уровень сахара в крови

Первый шаг к предотвращению развития осложнений – отслеживание уровня глюкозы в Вашей крови, например с помощью глюкометра. Для этого вам нужно проколоть палец, нанести каплю крови на тестовую полоску и вставить ее в глюкометр. Результаты помогут вам придерживаться плана своего лечения. Когда уровни глюкозы близки к нормальным значениям, у Вас будет больше энергии, меньше проблем с кожей, ниже риск заболеваний сердца и повреждений почек.

Может ли помочь непрерывный мониторинг уровня глюкозы?

Это устройство использует сенсор, измеряющий уровень глюкозы в Вашем организме каждые 10 секунд. Он отсылает информацию на монитор размером с мобильный телефон, который Вы носите.

Система автоматически записывает средние значения на срок до 72 часов. Устройство не предназначено для ежедневной проверки уровня сахара или длительного самостоятельного использования. Оно не заменяет обычный анализ на глюкозу крови, а используется для определения закономерностей в ее уровнях.

Лечение при помощи инъекций инсулина

Каждый пациент с сахарным диабетом 1 типа должен принимать инсулин. Большинство людей принимают его в виде инъекций, и им необходимо несколько уколов каждый день. Ваш врач объяснит Вам, как корректировать дозу препарата, основываясь на результатах определения уровня глюкозы глюкометром. Цель состоит в том, чтобы держать эти уровни в пределах нормальных значение как можно чаще.

Гипогликемия появляется тогда, когда инсулин снижает уровень глюкозы в крови до опасных значений. Она может быть легкой, умеренной или тяжелой. Опасные признаки включают:

• Выраженная сонливость или зевота;
• Невозможность ясно говорить или мыслить;
• Утрата мышечной координации;
• Потливость, тремор, бледность;
• Судороги;
• Потеря сознания.

Все время носите с собой, по крайней мере, 15 г легкоусвояемых углеводов. Они быстро поднимут уровень глюкозы в крови, чтобы бороться с гипогликемией.

Некоторые их примеры:

• Полчашки фруктового сока или не диетического газированного напитка;
• 1 чашка молока;
• 2 столовых ложки изюма;
• 3 таблетки глюкозы или 5 карамелек.

Если через 15 минут сахар Вашей крови все еще слишком низок, употребите еще 15 г этих углеводов.

Если Вы теряете сознание, Вам может понадобиться помощь окружающих людей. Носите медицинский браслет, который указывает на то, что у Вас сахарный диабет, и набор со шприцем с глюкагоном. Этот препарат может быть введен под Вашу кожу. Расскажите своим друзьям и родственникам, как распознать признаки гипогликемии, и покажите им, как сделать Вам укол.

Это устройство может снизить шансы на развитие гипогликемии. Оно выделяет инсулин круглосуточно через крошечную трубочку, введенную в Вашу кожу. Вам больше не нужно делать инъекции. Инсулиновая помпа может помочь сохранить уровень сахара в крови стабильным и может предоставить больше свободы в выборе питания. Существуют определенные недостатки, так что спросите у врача, подходит ли Вам этот вариант.

Скорее всего, Ваш врач посоветует Вам сдавать анализы на гликозилированный гемоглобин каждые 3-6 месяцев.

Это покажет, насколько хорошо контролируется уровень сахара в крови в течение последних 2-3 месяцев. Если результаты анализа плохие, Вам может понадобиться коррекция дозы инсулина, модификация питания или физической активности.

Если инъекции инсулина не могут контролировать глюкозу крови или у Вас часто развивается гипогликемия, Ваш врач может предложить пересадку островковых клеток поджелудочной железы.

Это экспериментальная операция, при которой хирург пересаживает здоровые клетки, вырабатывающие инсулин, от донора в Вашу поджелудочную железу. Но существует и обратная сторона – результаты могут длиться всего несколько лет. И Вам надо будет принимать препараты для предотвращения отторжения, которые могут иметь серьезные побочные эффекты.

Исследователи продолжают работать над системой под названием искусственной поджелудочной железы. Это комбинация инсулиновой помпы и постоянного мониторинга глюкозы, которая управляется сложной компьютерной программой. Цель состоит в том, чтобы она работала, как настоящая поджелудочная железа. Это значит, что она будет регулировать количество высвобождаемого инсулина в ответ на рост или падение уровней глюкозы крови. Ранние результаты исследований показывают, что искусственная поджелудочная железа может улучшить контроль уровня сахара в крови.

Занимайтесь физическими упражнениями с осторожностью

Вы должны быть физически активными, но будьте осторожными во время упражнений. Для того, чтобы избежать внезапного падения уровня глюкозы крови, Ваш врач может посоветовать

Вам перед занятиями физическими упражнениями сделать следующие вещи:

• Проверьте уровень глюкозы;
• Скорректируйте дозу инсулина;
• Перекусите.

Врач также может посоветовать проверить Вашу мочу на содержание кетонов – это признак того, что уровень глюкозы в крови очень высокий. Избегайте тяжелых физических нагрузок, когда в моче есть эти вещества.

Существует много мифов о том, что люди с сахарным диабетом могут есть, а что – нет. Реальность состоит в том, что нет полностью запрещенных продуктов. Вы можете употреблять сладости в качестве части хорошо сбалансированного питания и лечебного плана. Важно сотрудничать со своим врачом, чтобы сбалансировать инъекции инсулина, питание и физическую активность.

Расскажите врачу о том, что Вы планируете забеременеть. Если Ваш сахарный диабет плохо контролируется, это может привести к развитию осложнений, включая врожденные дефекты у ребенка. Хороший контроль над глюкозой крови перед зачатием снижает Ваши шансы на развитие этих проблем и уменьшает риск выкидыша. Кроме этого, также снизится риск поражений глаз и опасных скачков артериального давления.

Когда у ребенка диагностируют сахарный диабет, это влияет на всю семью. Родители должны помогать ему в определении уровня глюкозы крови, планировании питания и коррекции дозы инсулина. Это заболевание требует 24-часового ухода, так что Вы также должны планировать лечение во время посещения школы. Узнайте, кто в школе Вашего ребенка может сделать инъекцию инсулина, если это понадобится.

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

– это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

• Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
• Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
• Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи .
• Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту , выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией . Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена .

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии , которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции , стенокардии . При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома , гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа » с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог . Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом , хронической почечной недостаточностью , несахарным диабетом . На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

• Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
• Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
• Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
• Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
• Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
• Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

• Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
• Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
• Дозированные индивидуальные физические нагрузки . Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
• Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
• Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10-15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа . Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД .

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток .

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными .

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД . Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5-12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток .

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых . Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни .

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10-15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

• глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
• глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
• глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80-95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60-87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать .

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1-1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ( ).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10-15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток .

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина .

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21-1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL -1 х ml х mg -1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета . Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных , при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18-62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0-2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови ( ), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 15-20% — за счет белков и на 20-25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия . Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1-2 ЕД на 1 хлебную единицу ( ).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления .

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток . Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

*

Сахарный диабет 1-го типа является следствием патологических изменений в организме, в результате которых разрушаются бета-клетки поджелудочной железы. Это приводит к прекращению выработки физиологического инсулина, основная функция которого расщепление поступающей вместе с пищей глюкозы.

Вследствие – глюкоза выводится в неизмененном виде вместе с мочой, ткани и клетки внутренних органов недополучают нужную для их работы энергию и нарушаются все обменные реакции.

Основной признак сахарного диабета первого типа – гипергликемия – повышенные показатели сахара. Заболевание может возникнуть у людей практически любого возраста, но чаще всего выявляется оно впервые у молодых людей, а при наследственной предрасположенности у детей.

Патология обозначается также инсулинозависимый или инсулиновый диабет, ИЗСД, ювенальный диабет. В последние годы отмечается тенденция к развитию болезни у лиц старше 40 лет.

Причины сахарного диабета 1 типа до конца не установлены, то есть не выявлено основного пути разрушения секретируемых гормон клеток. Эндокринологи выделяют ряд провоцирующих факторов, под влиянием которых может возникнуть ювенальный диабет, это:

• Наследственная предрасположенность. Если один из родителей болен первым типом СД, то вероятность передачи измененных генов детям достигает 10%;
• Инфекционные патологии. К аутоиммунным реакциям, разрушающим бета-клетки, могут привести вирусы краснухи, Эпштейна-Барр, Коксаки, ретровирусы;
• Прием ряда лекарственных веществ. Негативно на функционировании поджелудочной железы отражается длительная терапия глюкокортикостероидами, нейролептиками, бета-блокаторами. Токсическим действием обладает и препарат Стрептозоцин, используемый при лечении раковых поражений железы;
• Тяжелые патологии печени;
• Длительные стрессы и депрессивные состояния;
• Гиподинамия, приводящая к ожирению;
• Вредные привычки – ткани поджелудочной железы быстро разрушаются у злоупотребляющих спиртными напитками людей. Негативно на орган действует и никотин;
• Неконтролируемое употребление сладостей.

К причинам диабета 1 типа можно отнести и особенности климата в регионе проживания. Больше больных с инсулинопотребным диабетом выявляется в северных широтах. Миграция из стран с низкой распространенностью недуга в государства с повышенным показателем заболеваемости ИЗСД повышает вероятность развития болезни.

У детей младшего возраста наибольшее влияние на возникновение болезни оказывает генетическая предрасположенность. Инсулинозависимый сахарный диабет может быть диагностирован даже у ребенка грудного возраста.

Клиническая картина диабета 1-го типа

В отличие от неинсулинозависимого СД диабет 1 типа развивается достаточно быстро. От момента разрушения клеток поджелудочной железы до появления первых симптомов может пройти всего несколько недель. Тогда как симптомы инсулиннезависимого заболевания развиваются постепенно и явно дают о себе знать лишь в течение двух, а иногда и больше лет.

Сахарный диабет 1 типа проявляется разнообразной симптоматикой. Ведущими проявлениями болезни считается выраженная жажда и избыточное выделение мочи. Высокая потребность в поступлении жидкости вызывается тем, что организм пытается сам справиться с разжижением слишком густой из-за гипергликемии крови.

Обратить внимание можно и на появление других признаков инсулинозависимого диабета, это:

• Сухость слизистых оболочек;
• Повышенная утомляемость;
• Раздражительность, нарушение сна и бессонница;
• Тошнота, возможна рвота;
• Зуд кожных покровов, женщин может больше беспокоить раздражение в области половых органов;
• Чрезмерное потоотделение;
• Мышечные боли, боли в голове.

При сахарном диабете 1 типа симптомы нарастают быстро, уже на начальных стадиях патологии болеющий человек быстро начинает уставать, преодолевая незначительные расстояния пешком. Обычно сразу появляется повышенный аппетит, но при этом наблюдается потеря массы тела.

По мере прогрессирования диабета первого типа присоединяются и другие патологические изменения:

• Нарушается кровообращение в сосудах нижних конечностей, что становится причиной появления плохо поддающихся лечению язвочек, ран, трещин на подошвах;
• Снижается зрительная функция;
• Отмечаются признаки полинейропатии;
• Снижается желание заниматься сексом;
• Нарушается работа иммунитета, что в свою очередь приводит к обострению хронических инфекций, к появлению новых воспалительных очагов, к образованию множественных фурункулов на теле;
• Хрупкость костной ткани.

Все о сахарном диабете 1 типа и течении заболевания можно узнать только после обследования. У некоторых людей на первый план выходит только повышенная потребность в воде и полиурия, при появлении этих симптомов обратиться к терапевту или сразу к эндокринологу нужно незамедлительно.

Стадии инсулинозависимого сахарного диабета

Инсулинозависимый диабет подразделяют по стадиям, всего их шесть:

• На первой стадии патология может быть выявлена только путем определения дефектных генов при наследственной предрасположенности. Их выявление поможет вовремя обратить внимание на профилактику болезни, что значительно повышает шансы не стать «заложником» сладкой болезни;
• На второй стадии бета-клетки уже повреждаются диабетогенными провоцирующими факторами. В крови можно определить небольшой титр антител к островковым клеткам железы;
• На третьей стадии титр антител повышается, часть бета-клеток разрушается и меньше продуцируется инсулина;
• Четвертая стадия – толерантный СД первого типа. На этом этапе основными проявлениями болезни считается легкое недомогание, рецидивирующие фурункулезы, частые респираторные инфекции, повторяющиеся конъюнктивиты;
• На пятой стадии разрушенными оказываются более 90% бета-клеток. Симптомы патологии ярко выражены;
• Шестая стадия выставляется, если островки, вырабатывающие инсулин, полностью разрушены. К основным проявлениям присоединяются тяжелые и подчас угрожающие жизни осложнения.

Если выявлен сахарный диабет 1 степени, то шансы человека на отсутствие дальнейшего прогрессирование болезни высоки. Вот почему при генетической предрасположенности к патологии нужно периодически обследоваться и придерживаться здорового образа жизни.

Осложнения

Сахарный диабет первого типа, заболевание опасное своими осложнениями. Их принято делить на острые и развивающиеся постепенно (поздние). Быстропротекающие осложнения в случае отсутствия своевременной медицинской помощи могут стать причиной смерти пациента. К ним относят:

• Кетоацидоз. Является следствием накопления в организме кетоновых тел, появляющихся в организме при сахарном диабете в результате нарушения углеводного обмена из-за отсутствия инсулина. Причиной осложнения могут быть травмы, несоблюдение диетотерапии, стрессы, инфекционные заболевания, то есть состояния, при которых необходимо повышенное введение инсулина. На кетоацидоз указывают нарастающие симптомы заболевания – у больного усиливается жажда, появляется ацетоновый запах, усиливается сердцебиение и дыхание. Сознание спутанное;
• Гипогликемия – резкое снижение глюкозы в крови. Причины – передозировка инсулиносодержащими препаратами, физические нагрузки, прием алкоголя. Заподозрить гипогликемию можно по нарастающей раздражительности, чувству голода, беспокойству, головным болям, тремору рук, тахикардии;
• Лактоцидотическая кома. Осложнение характерно для инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа с тяжелым течением, когда уже имеются стойкие нарушения со стороны работы почек, сердца, сосудов и печени. Вызывается скоплением в крови большого количества мочевой кислоты. Признаки – гипотония, снижение мочевыделения или его полное отсутствие, затуманенность, головокружение, дыхательная недостаточность, боли в сердце.

Симптомы и лечение осложнений при ИЗСД должен определять опытный врач. Больного необходимо немедленно доставить в медучреждение или вызвать скорую помощь. При гипогликемии сахар в крови можно повысить за счет употребления сладкого чая, кусочка хлеба, но пациент все равно нуждается в коррекции лечения.

Первый тип диабета вызывает и поздние осложнения:

• Ретинопатию – поражение сосудов сетчатки, это может привести к полному ее отслаиванию и потере зрения;
• Ангиопатию – патологическую хрупкость сосудистых стенок, что приводит к нарушению поступления питательных веществ, патологически меняет ток крови и в итоге вызывает вторичные осложнения – атеросклероз, тромбоз;
• Диабетическая нефропатия. Причиной поражения тканей почек становится ангиопатия, прогрессирование осложнения вызывает хроническую почечную недостаточность;
• Диабетическая стопа – образование на стопах, голенях нарывов, язв, участков некроза;
• Полинейропатия – поражение миелиновой оболочки нервов. Проявляется нарушением температурной и болевой чувствительности. Автономная нейропатия при сахарном диабете приводит к поражению вегетативной части НС, что в свою очередь становится причиной появления симптомов нарушения работы со стороны основных внутренних систем.

При появлении нехарактерных для течения инсулинозависимого диабета симптомов, что это такое и как остановить дальнейшее развитие сопутствующих патологий нужно выяснять у своего лечащего эндокринолога.

Принципы лечения

Лечение инсулинозависимого сахарного диабета подразумевает постоянное введение инсулина. Доза пациенту и кратность постановки определяется в индивидуальном порядке. Разновидностей инсулинсодержащих лекарств три, они бывают:

• Короткого механизма действия;
• Пролонгированные;
• Комбинированные.

Инсулины короткого действия ставят до или после еды, они помогают расщеплять углеводистую пищу. Длительного действия инсулины необходимы для поддержания нормального уровня сахара между едой.

Инсулинозависимый сахарный диабет обычно лечат, используя одну из схем:

• Инсулин короткого типа ставится перед едой, пролонгированные препараты используются дважды в день – утром и вечером;
• Инсулин короткого типа используется также как в первом случае, а пролонгированные лекарства ставят только на ночь.

Пациентам с сахарным диабетом 1 типа инсулин придется вводить на протяжении всей своей жизни. Но современная медицина разрабатывает и уже во многих случаях успешно использует инновационные методики. Трансплантация бета-клеток поджелудочной железы в контрольной группе прооперированных больных помогла прекратить инсулинотерапию около 50% пациентам.

Постановки инъекций инсулина мало помогают избежать гипергликемии, если больной не придерживается назначенной диеты и не выполняет физические упражнения. Только этот подход к лечению позволит пациенту с диабетом первого типа нормально себя чувствовать, работать и вести личную жизнь.

Диетотерапия

Сахарный диабет не то заболевание, при котором можно на время забыть о лечебном питании. Больные должны четко осознавать, что от того насколько правильно они будут подбирать себе продукты будет зависеть и их ежедневное самочувствие.

Полностью из питания необходимо исключить:

• Сладости;
• Жирные кисломолочные продукты;
• Копчености;
• Магазинные соки, газировку;
• Полуфабрикаты;
• Сдобу и белый хлеб;
• Острые приправы, жирные соусы;
• Алкоголь;
• Консервы;
• Жирные виды рыбы и мяса.

Обязательно нужно учитывать потребляемые углеводы. Измеряются они в хлебных единицах. Одна ХЕ соответствует 10–12 граммам углеводов, такое количество содержится в кусочке темного хлеба весом в 25 г.

Разработаны специальные таблицы, по которым можно узнать содержание ХЕ в определенном продукте. Расчет дозы инсулина зависит от того, сколько ХЕ поступило в организм вместе с пищей.

Диабетикам следует придерживаться и режима питания:

• Пищу нужно принимать по часам, трапез должно в сутки быть не менее 5;
• Питание должно быть разнообразным, с достаточным количеством калорий, витаминов и микроэлементов;
• В меню должны быть белковые блюда и пища с клетчаткой;
• Пить необходимо не менее 2-х литров за день.

При сахарном диабете важна и физическая нагрузка. Желательно ежедневно делать физическую зарядку, плавать, ходить на лыжах. Но занятия спортом должны быть умеренными по нагрузке на организм, иначе будет перерасход глюкозы, что вызывает гипогликемию.

Разрешается использовать и народные методы терапии, но они должны сочетаться с использованием назначенных врачом лекарств. Отменять себе инсулин самостоятельно нельзя, даже если глюкометр постоянно показывает нормальные показатели глюкозы.

Сахарный диабет 1 типа – патология, требующая постоянного лечения. Пациенты с ИЗСД должны периодически проходить обследование, что поможет вовремя установить развитие нежелательных изменений. Прием лекарств, следование здоровым привычкам и позитивный настрой позволяют не ощущать на себе все негативные проявления болезни.